Se evaluó la toxicidad del 1-fenilciclohexeno (PC), un producto de pirólisis de la fenciclidina (PCP), y su interacción con la PCP. La DL50 ip del PC en ratones machos suizos fue de 22 mmol/kg. El tratamiento de ratones con PC a 2,2 mmol/kg/día, ip, durante un máximo de 7 días, aumentó la relación hígado/peso corporal, que volvió a la normalidad en los 7 días siguientes a la retirada de la PC. Se observaron aumentos del 32% en la transaminasa glutámico-oxalacética sérica (SGOT) y del 94% en la transaminasa glutámico-pirúvica sérica (SGPT) en las 4 horas siguientes a la dosis inicial (día 1) de CP. Aumentos menores en la actividad de la SGOT continuaron después de las administraciones de PC del Día 2 y 3. La actividad de la SGPT permaneció elevada después de estos tratamientos. Sin embargo, las actividades de ambas enzimas volvieron a la normalidad en las 24 horas siguientes a las inyecciones diarias de CP. No se observaron cambios patológicos en el hígado, el cerebro, el bazo, los riñones y los pulmones con microscopía de luz. El tratamiento con PC durante 4 días a 2,2 o 4,4 mmol/kg produjo proliferación junto con dilatación y fragmentación del retículo endoplásmico en el hígado. La dispersión de los ribosomas en el citoplasma y la dilatación de las cisternas de superficie rugosa fueron prominentes en la dosis más alta. El pretratamiento de los animales durante 4 días con PC (1,1, 2,2 y 4,4 mmol/kg, ip) disminuyó el tiempo de sueño inducido por el pentobarbital (60 mg/kg) en un 27, 64 y 80% y redujo la actividad locomotora estimulada por la PCP (16,4 μmol/kg) en un 18, 28 y 41%, respectivamente. El pretratamiento de los animales con PC durante 1 hora inhibió (ED50: 2,3 mmol/kg) la locomoción inducida por la PCP. Estos resultados indican que el tratamiento con PC durante un período de 7 días produce algunos efectos indeseables sobre la función hepática, que son reversibles al suspenderlo. Sin embargo, la PC también debilita los efectos tóxicos de la PCP.