La traqueobroncomalacia (TBM) es una enfermedad de las vías respiratorias centrales caracterizada por la debilidad de las paredes traqueales y bronquiales causada por el reblandecimiento de los cartílagos de soporte.1 Como resultado, las vías respiratorias pierden su rigidez y las paredes de las vías respiratorias se acercan entre sí, especialmente durante la espiración.
La forma congénita de TBM puede estar asociada a otras afecciones, algunas de las cuales permiten la supervivencia de los niños afectados hasta la edad adulta. Entre los síndromes y anomalías congénitos asociados a la MTC se encuentran el síndrome de Ehlers-Danlos, el síndrome de trisomía 21, la fístula traqueoesofágica, el doble arco aórtico y el pectus excavatum. La MTC pediátrica se ha revisado recientemente.2 Las formas adultas de MTC son idiopáticas o se adquieren en el curso de otras enfermedades.1,2 La MTC también se ha descrito como colapso traqueobronquial,3,4 colapso traqueobronquial espiratorio, estenosis traqueobronquial espiratoria,5 y discinesia traqueobronquial.6
Más recientemente, parece que la malacia verdadera debe considerarse una forma de colapso espiratorio de la vía aérea central.7 Se desconoce la incidencia de la TBM; sin embargo, parece ser más común en hombres de mediana edad y ancianos que son fumadores que en otras poblaciones.8,9
En este artículo, revisamos los signos y síntomas del MTC y sus causas conocidas, y describimos el diagnóstico y el tratamiento.
PATOGÉNESIS
La vía aérea malacica tiene un aspecto en forma de media luna o de «vaina de sable» en el examen broncoscópico o radiográfico, dependiendo de si las paredes anteriores o laterales de la vía aérea, respectivamente, están debilitadas (Figura 1). La anomalía es circunferencial cuando se produce una combinación de estrechamiento tipo media luna y tipo sable. Esta anomalía se observa a menudo en pacientes con policondritis recidivante. La relación normal entre el cartílago traqueal y el tejido blando es de aproximadamente 4,5:1. Sin embargo, en los pacientes con TBM, esta proporción suele ser tan baja como 2:1. Los anillos cartilaginosos pueden estar destruidos o adelgazados, lo que limita el flujo de aire. También se ha descrito la atrofia de las fibras elásticas en las vías respiratorias de estos pacientes, pero esto probablemente caracteriza la entidad denominada colapso dinámico excesivo de las vías respiratorias. Aunque el colapso dinámico excesivo de las vías respiratorias se observa principalmente en pacientes con enfisema y asma, también puede ser idiopático.9
La TBM es una forma de obstrucción dinámica de las vías respiratorias que puede causar hiperinflación y atrapamiento de aire. Durante la espiración normal, un aumento de la presión intratorácica provoca un estrechamiento de la vía aérea intratorácica, que es contrarrestado por la rigidez traqueobronquial, las presiones intraluminales elevadas y las fijaciones estructurales. Sin embargo, en la vía aérea intratorácica malacica, el colapso espiratorio se produce cuando la presión intratorácica supera la presión intratraqueal. Este acontecimiento limita el flujo de aire en los pacientes que tienen malacia, y puede contribuir eventualmente a la disnea, la dificultad para eliminar las secreciones, las infecciones recurrentes e incluso la insuficiencia respiratoria.
ETIOLOGÍA
Las causas de la MTC incluyen las siguientes:
La traqueotomía permanente y la intubación endotraqueal con manguitos inflables se consideran causas comunes de la MTC adquirida, probablemente como resultado de la necrosis por presión, la disminución del suministro de sangre, la infección y la fricción de los tubos en la mucosa de las vías respiratorias.10,11 Las áreas malácicas son focales y suelen observarse en el lugar del manguito inflable, adyacente al estoma de la traqueotomía, o en el punto de impacto de la punta de la traqueotomía o de la cánula endotraqueal en la pared traqueal.10
Se ha descrito la ventilación a largo plazo en pacientes con distrofia de Duchenne que han tenido muchos años de ventilación con presión positiva a través de la traqueotomía.12 No está claro si la afectación miopática de la muscularis traqueal también contribuye a la debilidad de la pared. La malacia también se ha descrito en pacientes que han tenido traqueostomías de larga duración.13
Un traumatismo torácico cerrado puede causar fracturas traqueales no reconocidas, que pueden dar lugar a la malacia. Lo más probable es que esto sea el resultado de una alteración del suministro de sangre.10
La irritación crónica de las vías respiratorias puede debilitar la pared de la vía aérea y puede ser el resultado de fumar o de la exposición a la contaminación atmosférica, que son factores de riesgo reconocidos para la MTC.14
La inflamación crónica puede causar atrofia progresiva y destrucción de los cartílagos traqueales o bronquiales. Esto es más significativo en los pacientes con policondritis recidivante, más de la mitad de los cuales muestran afectación del árbol traqueobronquial.15,16
La malignidad puede causar malacia focal, como la que se observa en los cánceres traqueales o bronquiales o en los tumores extraluminales que se extienden hacia las paredes de las vías respiratorias y las destruyen.1
Los factores anatómicos mecánicos, incluido el síndrome postneumonectomía17 y el trasplante pulmonar y cardiopulmonar, pueden provocar malacia. En estos casos, las anomalías de las vías respiratorias se observan en el lugar de las anastomosis de las vías respiratorias o por debajo de éste.18
Las infecciones crónicas, como la tuberculosis, pueden causar una destrucción o atrofia progresiva de los anillos cartilaginosos.19
La compresión crónica del árbol traqueobronquial, como se observa en el bocio subesternal y en las anomalías vasculares, puede provocar malacia.20,21
La traqueobroncomegalia congénita (también conocida como síndrome de Mounier-Kuhn) es una anomalía congénita del árbol traqueobronquial que se caracteriza por la atrofia o ausencia de fibras elásticas longitudinales y el adelgazamiento de la mucosa muscular.22 Lo más probable es que esto provoque un colapso dinámico excesivo de las vías respiratorias y no una malacia.
El síndrome de Ehlers-Danlos se ha descrito como una de las causas de laringotraqueomalacia. No se sabe si este síndrome es el resultado de la compresión por arterias aórticas y pulmonares dilatadas23 o de un defecto cartilaginoso intrínseco de las paredes de las vías respiratorias.
Las masas tiroideas causan una compresión prolongada de la tráquea, especialmente dentro de los confines de la entrada torácica. La afectación del anillo cartilaginoso de la tráquea, más comúnmente después de una tiroidectomía o como resultado de un tumor, también puede causar malacia.24,25
Se ha informado de que la electrocirugía endobronquial es una causa de daño cartilaginoso y broncomalacia en modelos animales y en seres humanos.26,27
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el asma pueden acompañarse de un colapso dinámico excesivo de las vías respiratorias. Ha habido numerosos informes sobre el colapso dinámico excesivo de las vías respiratorias asociado a la EPOC y el asma, aunque con frecuencia se denominó TBM o colapso traqueobronquial.4,5,10 La inflamación crónica probablemente contribuye a la atrofia de las fibras elásticas de la porción membranosa de la pared traqueobronquial.28 La irritación crónica y la tos también pueden debilitar la pared traqueobronquial como resultado de los cambios de presión repetidos y excesivos.
DIAGNÓSTICO
Manifestaciones clínicas
En los pacientes con MTC se ha informado de disnea, tos, dificultad para eliminar las secreciones, bronquitis recurrente, neumonía e insuficiencia respiratoria.1,2,5,7,28 La tos suele describirse como un ladrido similar al de una foca, que probablemente se debe a la vibración de la pared membranosa flexible contra la pared anterior de las vías respiratorias durante la espiración.17
Las sibilancias están presentes en más de la mitad de los pacientes con MTC. Las exacerbaciones similares al asma, caracterizadas por sibilancias y disnea, son menos frecuentes y suelen ser refractarias a los corticosteroides y a los broncodilatadores.28 La mayoría de los pacientes presentan disnea de esfuerzo, probablemente porque durante el ejercicio, el colapso de las vías respiratorias empeora por el aumento de las presiones intratorácicas. La hemoptisis es poco frecuente en los pacientes con MTC.29 Se ha descrito una insuficiencia respiratoria hipercápnica que requiere ventilación mecánica o que se presenta como una incapacidad para abandonar la ventilación mecánica.30,31
Se debe considerar el diagnóstico de MTC en los pacientes con insuficiencia ventilatoria obstructiva que no responden al tratamiento convencional con broncodilatadores o corticosteroides inhalados. Cualquier paciente con riesgo de padecer MTC debe ser evaluado si presenta síntomas respiratorios crónicos. La TBM también debe estar en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia respiratoria hipercápnica inexplicable, especialmente en los casos de extubación fallida después de ensayos de destete exitosos.
La TBM es una enfermedad progresiva en adultos2,28 y en casos graves puede ser mortal; sin embargo, no se dispone de datos fiables de mortalidad.
Pruebas de la función pulmonar
Pocos estudios han informado rigurosamente de los resultados de las pruebas de la función pulmonar en pacientes con malacia,4,5,32,33 y las diferencias en la definición de la enfermedad explican la considerable variabilidad entre los estudios que sí describen los resultados.5,33 El espirograma espiratorio puede revelar una «muesca típica» en la curva volumen-tiempo,33,34 que podría reflejar una disminución súbita del flujo al inicio de la espiración cuando la vía aérea se colapsa. Este espirograma se caracteriza por una fase inicial en la que se exhala rápidamente un pequeño volumen, seguida de una desviación hacia arriba y luego la continuación de la espiración.4,5
En pacientes con MTC, los patrones de bucle de flujo-volumen en un espirograma pueden sugerir la compresión de las vías respiratorias centrales (Figura 2). El flujo máximo se alcanza rápidamente tras la espiración de un pequeño volumen de aire. Después del flujo máximo, se produce una disminución significativa del flujo, aunque sólo se exhale un pequeño volumen, y el flujo desciende muy poco durante el resto de la espiración; esta fase es responsable de la larga meseta del bucle de flujo-volumen. También se han descrito oscilaciones del flujo; tienen una apariencia de «dientes de sierra», que es una secuencia reproducible de desaceleraciones y aceleraciones alternas del flujo.32,34
Estudios de imagen dinámica
La radiografía de tórax estándar y la tomografía computarizada de un solo corte se realizan al final de la espiración y no permiten la evaluación precisa del colapso de las vías respiratorias que se requiere para diagnosticar una verdadera malacia. La fluoroscopia tradicional ofrece una visualización de mala calidad de los detalles anatómicos de las estructuras paratraqueales y no logra visualizar completamente las vías respiratorias en los pacientes obesos.35 A pesar de sus limitaciones, estas técnicas pueden ayudar a diagnosticar el colapso de las vías respiratorias. Son relativamente baratas y, por lo tanto, podrían utilizarse cuando no se dispone de pruebas diagnósticas más sensibles y específicas.
Sin embargo, la TC dinámica permite la adquisición volumétrica de datos tanto al final de la inspiración como durante la espiración dinámica (Figura 3). Muchos investigadores definen la malacia como una reducción del calibre de la vía aérea del 50% o más entre la inspiración y la espiración,35-38 pero se han propuesto otros criterios.39 La TC dinámica se correlaciona bien con los hallazgos de la broncoscopia,37 revela el atrapamiento de aire, ofrece una buena visualización de los detalles anatómicos de la vía aérea y las estructuras adyacentes, y permite una interpretación y medición objetiva del grado de colapso.35 La resonancia magnética parece ser sensible en el diagnóstico de la malacia, pero la experiencia clínica es todavía limitada.40,41
Broncoscopia dinámica y cuantitativa
La broncoscopia flexible es considerada por algunos como el estándar de oro para el diagnóstico de la MTC.2 Pedir al paciente que respire profundamente, tosa y exhale puede provocar la colapsabilidad de las vías respiratorias. La broncoscopia dinámica permite al examinador identificar cambios en el calibre de las vías respiratorias, observar el grado de colapso de las mismas y clasificar el estrechamiento de las vías respiratorias como de tipo semilunar, de sable o circunferencial.9 La broncoscopia morfométrica,42-45 una técnica mediante la cual se miden las áreas transversales máximas y mínimas, puede tener un papel diagnóstico en el futuro.
La ultrasonografía endobronquial muestra capas hipoecoicas e hiperecoicas distintas como estructuras laminares de las paredes de las vías respiratorias.46 Este procedimiento también puede identificar el cartílago destruido.47
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del TBM incluye el colapso dinámico excesivo de las vías respiratorias y la tráquea en vaina de sable. El colapso dinámico excesivo de las vías respiratorias es un hallazgo clínico que se describe como el abombamiento exagerado hacia dentro de la membrana posterior. Esto provoca una reducción del 50% o más en el área de la luz de las vías respiratorias, como se documenta en la fluoroscopia, la TC dinámica, la RMN de cine o la broncoscopia flexible durante la espiración.1,9
El colapso dinámico excesivo de las vías respiratorias suele estar presente en pacientes con asma y enfisema. La presentación, que puede incluir disnea, tos, sibilancias e infecciones respiratorias recurrentes, puede ser indistinguible de la de la verdadera malacia. El colapso espiratorio de la membrana posterior puede observarse en presencia o ausencia de daño cartilaginoso.
La tráquea en vaina de sable es un estrechamiento fijo descrito en hasta el 5% de los hombres mayores con EPOC. Se caracteriza por una reducción fija del diámetro transversal de la porción intratorácica de la tráquea; el diámetro transversal interno no supera los dos tercios del tamaño del diámetro anteroposterior interno en la posición de 1 cm por encima del arco aórtico.48
En lugar de un debilitamiento de los anillos cartilaginosos, la histopatología revela anillos traqueales engrosados y calcificados.48 Esta afección es diferente de la forma de malacia en vaina de sable, en la que el colapso espiratorio de la vía aérea lateral es dinámico y está causado por el daño del cartílago.49
La TBM es una adición importante al diagnóstico diferencial del asma de difícil control, la EPOC y la disnea. Los signos y síntomas de la MTC suelen imitar los del asma y la EPOC. En algunos casos, la MTC se diagnostica con precisión sólo después de que el paciente haya sido tratado durante meses o años por un trastorno ventilatorio obstructivo refractario.
Clasificación
Las clasificaciones propuestas para la malacia verdadera no han sido adoptadas universalmente debido a la falta de claridad en las definiciones, los criterios de medición y la terminología.10,14,28,50,51 En el sistema de clasificación «FEMOS» propuesto, el grado de colapso espiratorio de la vía aérea central se identifica según la clase funcional, la extensión, el tipo morfológico, el origen y la gravedad (grado de estrechamiento de la vía aérea) (Tabla).9 Este sistema de clasificación multidimensional requiere validación.
Tratamiento
La terapia depende de la gravedad de los síntomas, el grado y la extensión del colapso de la vía aérea y la causa subyacente de la MTC.1
Manejo conservador
Si el estado clínico del paciente lo permite, debe optimizarse el tratamiento de la enfermedad subyacente antes de considerar terapias invasivas. El tratamiento farmacológico debe utilizarse siempre que sea posible antes de proceder a intervenciones más agresivas. Este es el caso, en particular, de la policondritis recidivante, cuyo tratamiento principal consiste en AINE para la enfermedad leve y corticosteroides en dosis altas y diversos inmunosupresores para las formas más graves. Los corticosteroides suelen ser eficaces en el tratamiento de la condritis; disminuyen la frecuencia y la gravedad de las recidivas. Sin embargo, no detienen la pérdida tardía del soporte cartilaginoso y, de hecho, pueden no influir en la supervivencia.1
La ventilación con presión positiva no invasiva puede utilizarse para mantener la permeabilidad de las vías respiratorias, facilitar el drenaje de las secreciones y mejorar el flujo espiratorio. La adición de presión positiva continua nasal en las vías respiratorias (CPAP) mejora los valores de espirometría, la producción de esputo, la atelectasia y la tolerancia al ejercicio.42,52 Aunque se necesitan grandes estudios controlados para confirmar estos hallazgos, parece que la CPAP nasal nocturna e intermitente durante el día beneficia a los pacientes con TBM y puede utilizarse como tratamiento complementario.Aunque se aplicaron varios niveles de CPAP, 10 cm H2O de CPAP parecían óptimos para todos los pacientes, según las mesetas observadas en el flujo de aire espiratorio, la casi normalización del colapso de las vías respiratorias durante la espiración activa y el grado de tolerancia y comodidad del paciente.
Cirugía mínimamente invasiva
Los stents de las vías respiratorias pueden mantener con éxito la permeabilidad de las vías respiratorias y dar lugar a una mejora de la función pulmonar (Figura 4).1 Si los síntomas no mejoran, probablemente sea necesario retirar el stent para evitar complicaciones relacionadas con el mismo, como la migración, la obstrucción por mucosidad o tejido de granulación, la infección, la fractura y la perforación de las vías respiratorias.1 Se justifica un seguimiento estrecho y cualquier reaparición de los síntomas de la TBM debe provocar una broncoscopia inmediata.53
Cirugía abierta
La traqueotomía puede poner un stent en las vías respiratorias malignas y proporciona soporte ventilatorio invasivo cuando es necesario.1 La traqueotomía, sin embargo, puede complicarse con traqueomalacia secundaria y estenosis en el lugar del estoma54 y probablemente no debería considerarse como tratamiento de primera línea en casos electivos. Se ha propuesto la resección traqueal para la traqueomalacia focal; se ha demostrado que tiene un buen resultado y una baja mortalidad en los centros con experiencia.55
La ferulización de la vía aérea mediante traqueoplastia se ha utilizado para consolidar y remodelar la pared de la vía aérea. Esta técnica permite reforzar la porción membranosa de la tráquea en la malacia de tipo semilunar56 con resultados que parecen favorables en estudios no controlados.57
Otras técnicas de las que se ha informado incluyen el atado de la pared posterior de la tráquea con virutas de hueso, injertos de fascia o prótesis de plástico; la realización de injertos de cartílago costero autólogo para sostener la pared traqueal; la sutura de la tráquea a injertos de duramadre1; y el implante de anillos de cerámica biocompatibles.58
1. Murgu SD, Colt HG. Tratamiento de la traqueobroncomalacia del adulto y del excesivo colapso dinámico de las vías respiratorias: una actualización.
Treat Respir Med.
Test
. 2005; 127:984-1005.
3. Reinert M, Steurich F. Correlación entre la función pulmonar y el colapso traqueobronquial.
Respiración
. 1976;33:47-53.
4.Campbell AH, Faulks LW. Patrón de flujo de aire espiratorio en el colapso traqueobronquial.
Am Rev Respir Dis
. 1965;92:781-791.
5. Nuutinen J. Acquobronchomalacia adquirida. Un estudio clínico con correlaciones broncológicas.
Ann Clin Res
Rev Mal Respir
. 1998;15:291-294.
7. Wright CD, Grillo HC, Hammoud ZT, et al. Traqueoplastia para el colapso espiratorio de las vías respiratorias centrales.
Ann Thorac Surg
Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi
. 1992;30: 1028-1035.
9. Murgu SD, Colt HG. Traqueobroncomalacia y excesivo colapso dinámico de las vías respiratorias: nuevas herramientas de diagnóstico aclaran los problemas.
Pulm Perspect
. 2005;22:7-10.
10. Feist JH, Johnson TH, Wilson RJ. Traqueomalacia adquirida: etiología y diagnóstico diferencial.
Test
. 1975;68:340-345.
11. Streitz JM Jr, Shapshay SM. Lesión de la vía aérea después de la traqueotomía y la intubación endotraqueal.
Surg Clin North Am
. 1991;71:1211-1230.
12. Baydur A, Kanel G. Traqueobronchomalacia y hemorragia traqueal en pacientes con distrofia muscular de Duchenne que reciben ventilación a largo plazo con traqueostomías no esposadas.
Pecho
Pecho
. 1993;104:136-138.
14. Johnson TH, Mikita JJ, Wilson RJ, Feist JH. Traqueomalacia adquirida.
Radiología
Medicina (Baltimore)
Medicina (Baltimore)
. 1998; 77:168-176.
17. Wright CD. Traqueomalacia.
Chest Surg Clin North Am
. 2003;13:349-357, viii.
18. Novick RJ, Ahmad D, Menkis AH, et al. The importance of acquired diffuse bronchomalacia in heart-lung transplant recipients with obliterative bronchiolitis.
J Thorac Cardiovasc Surg
. 1991; 101:643-648.
19. Iwamoto Y, Miyazawa T, Kurimoto N, et al. Broncoscopia intervencionista en el tratamiento de la estenosis de las vías respiratorias debida a la tuberculosis traqueobronquial.
Test
. 2004;126:1344-1352.
20. McHenry CR, Piotrowski JJ. Tiroidectomía en pacientes con marcado agrandamiento de la tiroides: manejo de la vía aérea, morbilidad y resultados.
Am Surg
. 1994;60:586-591.
21. Grathwohl KW, Afifi AY, Dillard TA, et al. Anillos vasculares de la aorta torácica en adultos.
Am Surg
J Thorac Imaging
.1991;6:1-10.
23. Abdul Wahab A, Janahi IA, Eltohami A, et al. Un nuevo tipo de síndrome de Ehlers-Danlos asociado a arterias sistémicas tortuosas en una gran familia de Qatar.
Acta Pediatr
Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao
Minerva Chir
. 1991;46:1251-1254.
26. Homasson JP. Electrocauterio endobronquial.
Semin Respir Crit Care Med
. 1997;18:535-543.
27. van Boxem TJ, Westerga J, Venmans BJ, et al. Tissue effects of bronchoscopic electrocau- tery: bronchoscopic appearance and histologic changes of bronchial wall after electrocautery.
Test
. 2000;117:887-891.
28. Jokinen K, Palva T, Sutinen S, Nuutinen J. Traqueobronchomalacia adquirida.
Ann Clin Res
. 1977;9:52-57.
29. Jokinen K, Palva T, Nuutinen J. Haemoptysis. Una evaluación broncológica.
Ann Clin Res
. 1977; 9:8-11.
30. Collard P, Freitag L, Reynaert MS, et al. Insuficiencia respiratoria debida a traqueobroncomalacia.
Torax
. 1996;51:224-226.
31. Chetty KG, Sassoon CS, Mahutte CK. Traqueobronchomalacia. Diagnóstico broncoscópico en un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
J Bronchol
. 1998;5:220-222.
32. García-Pachón E. Traqueobroncomalacia: una causa de oscilaciones de flujo en el bucle flujo-volumen.
Test
. 2000;118:1519.
33. Koblet H, Wyss F. Cuadro clínico y funcional del colapso bronquial genuino con enfisema pulmonar .
Helv Med Acta
Eur Respir J
Radiol Clin North Am
. 2003; 41:627-636.
36. Zhang J, Hasegawa I, Feller-Kopman D, Boiselle PM. 2003 AUR Memorial Award. Imágenes volumétricas espiratorias dinámicas de TC de las vías respiratorias centrales: comparación de las técnicas de dosis estándar y de dosis baja.
Acad Radiol
AJR
. 2001;176:205-210.
38. Hein E, Rogalla P, Hentschel C, et al. Evaluación dinámica y cuantitativa de la traqueomalacia mediante tomografía de haz de electrones: correlación con los síntomas clínicos y la broncoscopia.
J Comput Assist Tomogr
. 2000;24:247-252.
39. Stern EJ, Graham CM, Webb WR, Gamsu G. Tráquea normal durante la espiración forzada: mediciones dinámicas de TC.
Radiología
. 1993;187:27-31.
40. Suto Y, Tanabe Y. Evaluación de la colapsabilidad traqueal en pacientes con traqueomalacia mediante imágenes dinámicas de RM durante la tos.
AJR
Laryngoscope
. 2001;111: 2187-2190.
42. Ferguson GT, Benoist J. Presión positiva continua nasal en la vía aérea en el tratamiento de la traqueobroncomalacia.
Am Rev Respir Dis
. 1993; 147:457-461.
43. Rozycki HJ, Van Houten ML, Elliott GR. Evaluación cuantitativa del colapso de las vías respiratorias intratorácicas en lactantes y niños con traqueobroncomalacia.
Pediatr Pulmonol
Am J Respir Crit Care Med
. 1996;154: 1794-1803.
45. Dorffel WV, Fietze I, Hentschel D, et al. Un nuevo método broncoscópico para medir el tamaño de las vías respiratorias.
Eur Respir J
. 1999;14:783-788.
46. Kurimoto N, Murayama M, Yoshioka S, et al. Evaluación de la utilidad de la ultrasonografía endobronquial en la determinación de la profundidad de la invasión tumoral traqueobronquial.
Test
. 1999;115:1500-1506.
47. Miyazu Y, Miyazawa T, Kurimoto N, et al. Ecografía endobronquial en el diagnóstico y tratamiento de la policondritis recidivante con malacia traqueobronquial.
Test
. 2003;124:2393-2395.
48. Greene R. Tráquea con «vaina de sable»: relación con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
AJR
. 1978;130:441-445.
49. Kano Y, Sakurai H, Shidara J, et al. Estudios histopatológicos e inmunohistoquímicos de la traqueobroncomalacia adquirida: informe de un caso de autopsia.
ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec
. 1996;58:288-294.
50. Masaoka A, Yamakawa Y, Niwa H, et al. Traqueobronchomalacia pediátrica y del adulto.
Eur J Cardiothorac Surg
. 1996;10:87-92.
51. Mair EA, Parsons DS. Traqueobroncomalacia pediátrica y colapso de la vía aérea mayor.
Ann Otol Rhinol Laryngol
. 1992;101:300-309.
52. Adliff M, Ngato D, Keshavjee S, et al. Tratamiento de la traqueomalacia difusa secundaria a policondritis recidivante con presión positiva continua en las vías respiratorias.
Chest
. 1997;112:1701-1704.
53. Matsuo T, Colt HG. Evidencia contra la programación rutinaria de la broncoscopia de vigilancia tras la inserción de un stent.
Chest
. 2000;118:1455-1459.
54. Greenholz SK, Karrer FM, Lilly JR. Cirugía contemporánea de la traqueomalacia.
J Pediatr Surg
. 1986;21:511-514.
55. Grillo HC. Tratamiento quirúrgico de las lesiones traqueales postintubación.
J Thorac Cardiovasc Surg
. 1979; 78:860-875.
56. Maddaus MA, Pearson FG. Traqueomalacia. En: Pearson FG, ed.
Cirugía torácica
Ann Thorac Surg
. 2005;80:259-266.
58. Amedee RG, Mann WJ, Lyons GD. Reparación de traqueomalacia mediante anillos de cerámica.
Otolaryngol Head Neck Surg