Psicosis aguda asociada a un accidente cerebrovascular subcortical: Comparación entre lesiones de los ganglios basales y del cerebro medio

Abstract

La aparición aguda de psicosis en un individuo mayor o de edad avanzada sin antecedentes de trastornos psiquiátricos previos debe impulsar un estudio exhaustivo para buscar las causas neurológicas de los síntomas psiquiátricos. Este informe compara y contrasta las características clínicas de la nueva aparición de síntomas psicóticos entre dos pacientes, uno con un accidente cerebrovascular hemorrágico agudo de los ganglios basales y otro con un accidente cerebrovascular isquémico agudo del cerebro medio. Se ha sugerido que los delirios y las alucinaciones debidos a las lesiones de los ganglios basales se desarrollan como resultado de una disfunción del lóbulo frontal que provoca un deterioro de las vías de comprobación de la realidad en el cerebro, mientras que se ha sugerido que las alucinaciones visuales debidas a las lesiones del cerebro medio se desarrollan debido a una desregulación del control inhibitorio del sistema ponto-geniculado-occipital. Los síntomas psicóticos que se producen debido a un ictus muestran características clínicas variadas que dependen de la localización del ictus en el cerebro. El tratamiento con medicamentos antipsicóticos puede proporcionar un alivio sintomático.

1. Introducción

La aparición aguda de alucinaciones y delirios en pacientes mayores y de edad avanzada sin antecedentes conocidos de trastornos psiquiátricos previos debe impulsar una investigación exhaustiva en busca de causas secundarias o neurológicas de los síntomas psicóticos. Informes anteriores describen la aparición aguda de psicosis como resultado de un accidente cerebrovascular agudo u otras lesiones estructurales que afectan a varias áreas cerebrales diferentes, incluyendo las cortezas prefrontal y occipital, y localizaciones subcorticales como los ganglios basales, el tálamo, el cerebro medio y el tronco cerebral .

Se postulan varios mecanismos diferentes para explicar el desarrollo agudo de síntomas psicóticos debido a lesiones cerebrales adquiridas, incluyendo la lesión directa de los lóbulos frontales o la interrupción del funcionamiento normal del lóbulo frontal a través del daño de las conexiones entre las cortezas prefrontales y las estructuras subcorticales que causan el deterioro de las funciones de seguimiento de la realidad , la lesión directa de las cortezas visuales primarias (síndrome de Anton), que provoca una interpretación errónea de las señales procedentes de las áreas de la corteza de asociación visual no dañadas, y la pérdida del control inhibitorio de las conexiones ponto-geniculado-occipital, que conduce a alucinaciones visuales que se han descrito como de naturaleza similar al sueño de movimientos oculares rápidos (alucinosis peduncular). En consecuencia, planteamos la hipótesis de que la psicosis de nueva aparición debida a lesiones cerebrales adquiridas puede mostrar diferentes características clínicas dependiendo de la localización de la lesión responsable y de las estructuras y mecanismos cerebrales subyacentes implicados.

En este informe comparamos dos casos de psicosis aguda de nueva aparición resultante de accidentes cerebrovasculares subcorticales localizados en diferentes regiones cerebrales, los ganglios basales y el cerebro medio. Los casos discutidos en este informe fueron sometidos a estudios de imágenes cerebrales, exámenes físicos y neurológicos generales, análisis de sangre de rutina y otros estudios relacionados con la preparación del accidente cerebrovascular. En ambos casos, los síntomas psicóticos desarrollados de forma aguda no fueron el resultado de un delirio coexistente y respondieron bien al tratamiento con medicamentos antipsicóticos.

2. Presentación del caso 1: Accidente cerebrovascular hemorrágico de los ganglios basales izquierdos

Un varón de 59 años, diestro y sin antecedentes médicos conocidos, fue llevado por los servicios médicos de urgencia a la sala de emergencias tras la aparición aguda en su domicilio de debilidad en el lado derecho y alucinaciones visuales y auditivas que comenzaron aproximadamente ocho horas antes de su llegada. El paciente estaba alerta y orientado hacia sí mismo, el lugar y la fecha. La exploración reveló una caída facial inferior derecha y hemiparesia derecha con desviación del pronador asociada. La sensibilidad al tacto ligero y al pinchazo era normal en las extremidades superiores e inferiores bilateralmente. Los reflejos tendinosos profundos eran rápidos en el lado derecho en comparación con el lado izquierdo.

El paciente informó de delirios específicos de contenido de que el lado derecho de su cuerpo se estaba «pudriendo», que tenía un diente que se estaba cagando en el lado derecho de su boca y que las enfermeras habían lesionado el lado derecho de su cuerpo al transportarlo. A pesar de que los médicos que le trataban le aseguraron en repetidas ocasiones que nada de esto era cierto, siguió mostrando estas falsas creencias fijas. Sus alucinaciones visuales consistían en ver colores y luces y oír voces que le decían que el lado derecho de su cuerpo estaba «muerto». Se le trató con dosis bajas de risperidona y sus alucinaciones disminuyeron de forma constante en el transcurso de las dos semanas siguientes.

La evaluación inicial de laboratorio mostró un panel de química sérica normal, un recuento completo de células sanguíneas normal, un análisis de orina normal y un análisis toxicológico de orina negativo para sustancias ilícitas. La prueba del VIH en suero fue negativa y el nivel de la hormona estimulante de la tiroides estaba dentro de los límites normales.

Una resonancia magnética cerebral de 1,5 Tesla sin contraste mostró un hematoma intraparenquimatoso de 3,8 cm por 2,2 cm localizado en los ganglios basales izquierdos con un edema adyacente que probablemente afectaba a la corona radiada y posiblemente se extendía a las radiaciones ópticas. No había desplazamiento de la línea media. La diferenciación gris-blanca estaba conservada y los ventrículos, surcos y cisternas eran normales. Además, no había colecciones de líquido extra-axial ni atrofia significativa, y no había evidencia de cambios isquémicos agudos o subagudos. Había pequeñas hiperintensidades periventriculares en la materia blanca en una secuencia de recuperación de inversión atenuada por fluidos (FLAIR), consistente con una enfermedad vascular crónica de pequeños vasos (Figura 1).

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3. Presentación de un caso 2: Alucinosis peduncular debida a un accidente cerebrovascular isquémico

Una mujer de cincuenta y dos años, diestra, con antecedentes médicos significativos de diabetes tipo dos, hipertensión e hiperlipidemia, fue llevada a la sala de urgencias por una amiga con una nueva aparición de mareos e inestabilidad al caminar que se había desarrollado repentinamente aproximadamente un mes antes. También informó de la nueva aparición de visión doble y cefalea occipital, que se habían desarrollado de forma aguda tres días antes de la presentación, y de alucinaciones visuales y auditivas que se desarrollaron un día antes de la presentación.

Al presentarse en la sala de emergencias, la paciente estaba obnubilada pero era capaz de despertarse y podía responder a preguntas y seguir órdenes sencillas cuando se despertaba. El personal de enfermería observó que la paciente agarraba objetos invisibles. La paciente estaba alerta y orientada hacia sí misma, el lugar y la fecha. El examen de los nervios craneales mostró pupilas fijas dilatadas bilateralmente que no eran reactivas a la luz, exotropía bilateral de los ojos en reposo y paresia completa de los movimientos oculares. Los reflejos corneal y nauseoso estaban presentes. El paciente tenía movimiento intencional en todas las extremidades, pero se notó que tenía más movimiento espontáneo de las extremidades del lado izquierdo que del lado derecho. La sensibilidad al tacto ligero y al pinchazo eran normales en las extremidades superiores e inferiores bilateralmente. Los reflejos tendinosos profundos también eran normales y simétricos en todo el cuerpo.

Las alucinaciones visuales del paciente estaban formadas y consistían en ver a un tío fallecido. Las alucinaciones auditivas de la paciente consistían en escuchar intermitentemente la voz del tío fallecido diciendo palabras y frases indistintas. La paciente demostró un insight preservado: era consciente de que las alucinaciones no eran reales y de que su tío había fallecido y, por tanto, no podía estar presente ni hablar con ella. La paciente recibió una única dosis de haloperidol en la sala de emergencias debido a la agitación, que resolvió temporalmente las alucinaciones auditivas y visuales durante el resto de esa noche. Las alucinaciones de la paciente empeoraron inicialmente por la noche, pero luego disminuyeron gradualmente con el haloperidol programado.

La evaluación de laboratorio inicial de esta paciente mostró un panel de química sérica normal, un recuento completo de células sanguíneas normal, un análisis de orina normal y un análisis toxicológico de orina negativo para sustancias ilícitas.

Una resonancia magnética cerebral de 1,5 Tesla sin contraste mostró áreas de difusión restringida en las secuencias de DWI localizadas bilateralmente en el tálamo, el pedúnculo cerebral izquierdo, el cerebro medio y la cápsula externa derecha consistentes con infartos agudos. En la secuencia FLAIR se observaron otras hiperintensidades pequeñas y dispersas de la sustancia blanca en las regiones periventriculares de forma bilateral, compatibles con una enfermedad vascular de pequeños vasos. Los ventrículos, las cisternas y los surcos tenían un aspecto normal y no había atrofia significativa. No había colecciones de líquido intra-axiales o extra-axiales, ni masa, ni desplazamiento de la línea media (Figura 2).

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4. Discusión

La psicosis es una complicación relativamente rara después del ictus, con un gran estudio de cohortes que informa de una incidencia acumulada de trastornos psicóticos de sólo el 6,7% en los doce años posteriores al primer ictus . La psicosis en pacientes con lesiones de los ganglios basales se teoriza como resultado de la disminución de la prueba de realidad o del control de la realidad y se manifiesta típicamente como una combinación de delirios de contenido específico (normalmente con una cualidad paranoide) y a veces alucinaciones visuales o auditivas, aunque éstas se reportan con menos frecuencia . El primer caso presentado en este informe era típico de los pacientes que desarrollan delirios y alucinaciones debido a lesiones de los ganglios basales. El paciente informó principalmente de falsas creencias fijas relacionadas con su nuevo deterioro físico en el lado derecho del cuerpo, incluyendo un componente paranoide como lo demuestra su creencia de que las enfermeras del hospital le habían herido. Estas falsas creencias eran de contenido específico y no mostraba pensamientos delirantes en otras áreas. Sus alucinaciones visuales no estaban formadas y sus alucinaciones auditivas también estaban relacionadas principalmente con el nuevo deterioro físico en el lado derecho de su cuerpo, lo que sugiere una cualidad de contenido específico para las alucinaciones auditivas también. Curiosamente, los delirios somáticos nihilistas lateralizados del paciente (que su lado derecho se estaba pudriendo y un diente en el lado derecho de su boca se estaba descomponiendo), acompañados de alucinaciones auditivas que le decían que el lado derecho de su cuerpo estaba muerto, pueden ser consistentes con el síndrome de Cotard (delire des negations), que se ha reportado en trastornos psiquiátricos primarios, así como en trastornos neurológicos como la demencia, la lesión cerebral traumática y las convulsiones .

Los delirios y las alucinaciones causados por lesiones en los ganglios basales se cree que se producen debido a la interrupción de las funciones autocorrectivas normales que impiden el desarrollo a las creencias extrañas, así como el deterioro del sentido de la familiaridad que puede contribuir al desarrollo de la ideación paranoide . El funcionamiento normal del lóbulo frontal depende de cinco circuitos frontales-subcorticales que, cuando se dañan, pueden alterar el comportamiento normal y contribuir al desarrollo de síntomas neuropsiquiátricos . Informes anteriores han demostrado que el infarto lacunar en los ganglios basales es suficiente para provocar un hipometabolismo del lóbulo prefrontal en la tomografía por emisión de positrones (PET), lo que sugiere una disminución o alteración del funcionamiento del lóbulo frontal como resultado directo del infarto lacunar . También se observó que los pacientes tenían una enfermedad isquémica crónica de pequeños vasos en la sustancia blanca, lo que podría ser una alteración adicional de las vías subcorticales frontales que facilitaría aún más las secuelas conductuales mencionadas.

En el caso presentado en este informe, la lesión de los ganglios basales izquierdos era bastante extensa, causando probablemente una alteración no sólo de los circuitos subcorticales frontales mencionados anteriormente, sino también de otras estructuras subcorticales como la cápsula externa, el tálamo y la rama posterior de la cápsula interna. Esta lesión era mucho más grande, por ejemplo, que la lesión lacunar en el caudado derecho de la que se informó anteriormente que causaba delirios de contenido específico. Además, la lesión de los ganglios basales descrita en este informe afectaba al hemisferio dominante, mientras que el informe anterior sobre el accidente cerebrovascular lacunar caudado afectaba al hemisferio no dominante. Teniendo en cuenta estos dos informes de casos, parece que las lesiones unilaterales de los ganglios basales, tanto en el hemisferio dominante como en el no dominante, son suficientes para producir delirios. Esto está respaldado por el informe del caso anterior, que incluía datos de neuroimagen funcional obtenidos a partir de imágenes de tomografía por emisión de positrones (PET) de fluorodeoxiglucosa cerebral, además del análisis estructural. El informe del caso anterior utilizó la TEP para determinar que una lesión unilateral que afecte a este sistema puede producir alteraciones bilaterales del funcionamiento prefrontal, lo que se teoriza que es necesario para la generación de delirios y otros síntomas psicóticos . Sin embargo, actualmente se desconoce y no se ha informado previamente si la disfunción o las lesiones prefrontales unilaterales serían suficientes para producir síntomas psicóticos. Sería útil llevar a cabo investigaciones adicionales utilizando técnicas avanzadas de neuroimagen, como las imágenes de tensor de difusión, para visualizar la alteración de vías y conexiones cerebrales específicas, a fin de identificar y definir mejor las vías implicadas en la generación de fenómenos psicóticos adquiridos.

La alucinosis peduncular, por el contrario, fue descrita por primera vez a principios de la década de 1920 por Jean Lhermitte . La fisiopatología de la alucinosis peduncular se obtuvo entonces mediante estudios de autopsias y se acuñó el término «alucinosis peduncular» en referencia a que los pedúnculos cerebrales son las estructuras anatómicas predominantes que se cree que están implicadas. La alucinosis peduncular se describe como un sueño, que incluye imágenes visuales vívidas y coloridas. Las imágenes que los pacientes con este trastorno dicen ver, que pueden ser escénicas o extrañas, están casi siempre formadas y consisten en objetos o personas complejas. También se han reportado alucinaciones liliputienses de animales o personas . Por lo general hay una visión preservada y las alucinaciones se consideran egosintónicas . Además, hay un alto porcentaje de alucinaciones hipnagógicas que ocurren predominantemente por la noche al quedarse dormido y se cree que están relacionadas con una alteración de los mecanismos del cerebro medio y del tronco encefálico que contribuyen al control del ciclo de sueño-vigilia.

El caso presentado en este informe mostraba alucinaciones típicas de las que se han descrito en lesiones del cerebro medio y del tálamo. Específicamente, el paciente tenía alucinaciones formadas con perspicacia preservada que eran peores por la noche, consistentes con un componente hipnogógico. Sin embargo, no había cualidades extrañas o liliputienses en las alucinaciones, que también se han descrito en la alucinosis peduncular.

Un informe anterior de Benke en 2006 describió alucinaciones auditivas además de alucinaciones visuales en una serie de cinco casos. Todos los pacientes descritos por Benke informaron de alucinaciones visuales y auditivas, y tres de los cinco pacientes también informaron de alucinaciones táctiles . Las alucinaciones auditivas descritas por Benke incluyen voces, tanto distintas como indistintas, y sonidos de animales y, en un caso, de un tren. Esto es similar a las alucinaciones auditivas descritas por el paciente de este informe, que dijo oír voces indistintas de familiares fallecidos. Sin embargo, el paciente descrito en este informe no experimentó alucinaciones auditivas de sonidos hechos por animales u objetos inanimados, como trenes, que fueron reportados en algunos de los pacientes descritos por Benke . No está claro en la literatura si la afectación de ciertas estructuras cerebrales predispone a las alucinaciones auditivas de voces, animales u objetos inanimados; o quizás si la experiencia personal y los factores relacionados con la experiencia vital juegan un papel en los tipos de alucinaciones auditivas experimentadas.

La fisiopatología exacta de la alucinosis peduncular sigue sin estar clara . La explicación más común describe la alucinosis peduncular como el resultado de un fenómeno de liberación que surge de interrupciones a lo largo de la vía desde el sistema activador reticular ascendente hasta los núcleos talámicos intralaminares . Otros han informado de casos de alucinosis peduncular resultantes de lesiones que afectan principalmente al tronco cerebral rostral, al mesencéfalo pretectal, a los pedúnculos cerebrales, a la sustancia negra, al núcleo rojo, al gris periacueductal y al tálamo paramediano. Las causas más comunes, además de los accidentes cerebrovasculares, son los tumores (meningiomas, tumores cerebelosos primarios y metástasis), la hemorragia subaracnoidea e incluso los casos de lesiones iatrogénicas derivadas de la cirugía.

En conjunto, estos casos apoyan la idea de que la psicosis es un síndrome clínico que puede surgir de la alteración de varias estructuras y mecanismos cerebrales subyacentes distintos y que las diferencias clínicas en la calidad de los síntomas psicóticos pueden reflejar los sistemas subyacentes particulares implicados. Específicamente, los delirios de contenido específico con ideación paranoide probablemente sugieren un proceso que interrumpe los sistemas normales de monitoreo y comprobación de la realidad del lóbulo frontal, mientras que las alucinaciones formadas con perspicacia preservada y relacionadas con cambios en el ciclo del sueño pueden sugerir un fenómeno de liberación con supresión disminuida del funcionamiento espontáneo de la corteza visual por parte de las estructuras del tronco cerebral y del cerebro medio. Dado que ambos tipos de alucinaciones respondieron bien a los medicamentos antipsicóticos, existe la posibilidad de que exista una vía o estructura común compartida necesaria para el desarrollo de la psicosis que responda a los medicamentos antidopaminérgicos.

Conflicto de intereses

Los autores declaran que no existe ningún conflicto de intereses en relación con la publicación de este trabajo.