Discusión
La TENS se popularizó en los años 60 tras un estudio de Melzack y Wall19 que dilucidó su principal mecanismo de acción: la teoría de la puerta. Ahora se sabe que sus mecanismos de acción son más complejos e incluyen vías anatómicas, algunos tipos de neuronas y neurotransmisores, y sus receptores9, lo que conduce a efectos que van más allá de la hipoalgesia, como el aumento de la temperatura cutánea y del flujo sanguíneo local10, e incluso efectos curativos12,20,21.
Algunos estudios han informado de los efectos positivos de la TENS en la curación de los tendones utilizando la modalidad convencional de alta frecuencia20,21. Sin embargo, Sluka y Walsh9 afirmaron que sólo la acupuntura a baja frecuencia y las modalidades de ráfaga son capaces de alcanzar las fibras nociceptivas A-delta y C, generando efectos vasculares y curativos derivados de la inflamación neurogénica. Según Sjölund22, la modalidad ideal para estimular las fibras nociceptivas mencionadas anteriormente es la modalidad de ráfaga, lo que justifica su uso en el presente estudio.
A pesar de esta premisa, en el presente estudio no se detectaron diferencias relevantes entre los grupos en cuanto a la cantidad y diámetro de los vasos, en todos los tiempos. Estos hallazgos corroboran los resultados de Burssens et al.16, que tampoco informaron de los efectos relativos a la vascularización de la aplicación de TENS en modo ráfaga en el tendón humano. Sin embargo, es importante señalar que, tanto en el estudio de estos autores como en el presente, la intensidad de la TENS utilizada fue inferior al umbral motor, y según Machado et al.23, sólo es posible alcanzar un aumento importante del flujo sanguíneo local cuando la intensidad aplicada es superior al 25% del umbral motor. Aunque Machado et al.23 basaron sus estudios en lesiones cutáneas, el ajuste de la intensidad es un factor que puede justificar la ausencia de efectos sobre la vascularización.
La degranulación de los mastocitos es también un acontecimiento importante en el proceso de cicatrización, ya que libera células mediadoras que estimulan la síntesis de la matriz extracelular24. Por lo tanto, estimular la proliferación de mastocitos con TENS podría ser ventajoso para el proceso de curación del tendón, pero no se detectaron diferencias entre los grupos estudiados. En un estudio se observó una mayor cantidad de mastocitos en el tejido después de aplicar LLLT tras el mismo procedimiento de lesión que se utilizó en el presente estudio18, pero no se encontró ningún otro estudio en la literatura investigada que evaluara la cantidad de mastocitos del uso de TENS en la curación del tendón.
La ausencia de efectos de la TENS con respecto a los mastocitos y la ausencia de efectos vasculares permite inferir que la TENS (con los parámetros adoptados en el presente estudio) no fue capaz de alcanzar las fibras nociceptivas y estimular la liberación de SP y CGRP, ya que estos neuropéptidos no sólo tienen efectos vasoactivos y angiogénicos, sino también la capacidad de estimular la proliferación y degranulación de los mastocitos25.
Otro aspecto de fundamental importancia en los estudios sobre el proceso de cicatrización del tendón es el colágeno, ya que esta estructura es el principal componente de la matriz extracelular y confiere al tendón la capacidad de soportar y transmitir grandes fuerzas entre el músculo y el hueso26. Uno de los factores responsables de esta resistencia del tejido frente a las fuerzas de tensión es la organización de las fibras de colágeno que, en condiciones normales, se colocan paralelas a lo largo del eje longitudinal del tendón27.
En el presente estudio, los grupos TENS presentaron una menor alineación de las fibras de colágeno en comparación con los grupos Sham en todos los tiempos. Estos hallazgos no corroboran los resultados de Burssens et al.17, que verificaron en pacientes con rotura del tendón de Aquiles una mejor alineación de las fibras de colágeno en el periodo de seis semanas después de aplicar la TENS de ráfaga. Sin embargo, en el estudio de Burssens et al.17, el tobillo del paciente permaneció inmovilizado durante todo el periodo de estudio, mientras que en el presente estudio se permitió el libre movimiento de los miembros pélvicos del animal. En este caso, la ausencia de una carga controlada aplicada tempranamente a la lesión y al miembro puede haber dañado la calidad del tejido.
Además de la alineación de las fibras de colágeno, el tipo de colágeno presente en el tejido también interfiere en la capacidad del tendón para resistir las fuerzas entre el músculo y el hueso.Las principales fibras de colágeno presentes en el tendón son de tipo I, con mayor calibre y contribución a la resistencia del tejido, y de tipo III, con menor calibre, fibrillas menos organizadas y fuerzas de tensión menos resistentes. En los tendones lesionados, los tenocitos tienden a producir una mayor cantidad de colágeno tipo III, provocando una reducción en la proporción de estas fibras que puede dar lugar a un tendón menos resistente a la tensión y con mayor riesgo de nuevas roturas28,29.
En el presente estudio, los grupos TENS, en comparación con los grupos Sham, presentaron una menor cantidad de colágeno tipo I en el periodo de 14 días post-lesión (p=0,020) y una menor cantidad de colágeno tipo III en los periodos de 7 días (p=0,001), 14 días (p=0,001), y21 días (p=0,001) post-lesión. A largo plazo, una menor cantidad de fibras de colágeno de tipo III obtenida por la aplicación de TENS puede considerarse un efecto beneficioso, si se acompaña de la estimulación de la producción de fibras de colágeno de tipo I, porque daría al tejido una mayor capacidad de resistencia a la tensión.
Por otra parte, la reducción de la cantidad de fibras de colágeno de tipo III, sin aumento de la cantidad de fibras de colágeno de tipo I, permitió inferir que el tejido presentaba una menor cantidad total de colágeno que podía dañar la fuerza de tensión de este tejido, especialmente en el período de 14 días posterior a la lesión, cuando el grupo TENS presentaba una menor cantidad de fibras de colágeno de ambos tipos.
Se sabe que uno de los factores que pueden contribuir a la aparición de efectos fisiológicos es la densidad de la corriente aplicada al tejido, siguiendo la teoría basada en la ley de Arndt-Schultz que establece que el exceso de energía puede conducir a efectos perjudiciales para el tejido30. Este hecho puede haber ocurrido en el presente estudio con respecto a la intensidad de la estimulación, generando una inhibición en la producción de colágeno I y III y empeorando la alineación de las fibras.
No se ha encontrado ningún otro estudio en la literatura que haya utilizado el TENS tras la rotura del tendón y haya evaluado la cantidad de fibras de colágeno tipo I y III de forma específica. Sin embargo, Burssens et al.16 y Araújo et al.20 informaron de un aumento de la cantidad de fitocitos, que sintetizan las fibras de colágeno, tras la aplicación de TENS. Sharifi et al.21 observaron una mayor cantidad de hidroxiprolina en el tejido del tendón después de utilizar la TENS, y como este aminoácido está presente en grandes cantidades en el colágeno, los autores concluyeron que la TENS provocó un aumento de la producción de colágeno en el tendón. Burssens et al.17 observaron una mayor cantidad de colágeno recién formado y una maduración más temprana de estas fibras en el tendón tras aplicar la TENS. El presente estudio no corroboró estos hallazgos; sin embargo, la intensidad de la estimulación varió entre los estudios citados, y aunque la mayoría se mantuvo en una intensidad umbral sensible16,17,20, ninguno de estos autores describió el área de los electrodos utilizados. Por lo tanto, es imposible calcular la densidad de la corriente utilizada (densidad = intensidad / área) para hacer alguna comparación concreta con el presente estudio.
Hay otra posible justificación teniendo en cuenta el efecto principal de TENS, la analgesia.La estimulación eléctrica podría haber reducido el dolor causado por la lesión del tendónpermitiendo al animal mover el miembro herido más que el otro grupo. Este hecho podría haber perjudicado el proceso de curación de este tejido. Para evitar la influencia del dolor en el movimiento del animal, se recomienda inmovilizar el miembro herido en futuros estudios sobre los recursos electrofísicos en la curación del tendón.
El presente estudio mostró algunas limitaciones que vale la pena discutir. No se incluyó un grupo de control (lesión sin intervención), y es importante tener en cuenta que incluso la simulación de tratamiento (grupo Sham) puede tener algún efecto sobre las variables estudiadas.Sin embargo, creemos que se pueden hacer algunas comparaciones entre grupos porque todos los procedimientos de los grupos TENS se realizaron en el grupo Sham. Seguimos normas estrictas sobre los mismos factores de estrés durante la manipulación, la misma dosis de anestesia en todos los procedimientos de tratamiento, el mismo gel conductor y el mismo tipo y tamaño de electrodos.La estimulación eléctrica fue la única diferencia entre los grupos, y si los resultados muestran diferencias relevantes entre ellos, probablemente se deba a la TENS. Creemos que estos grupos fueron suficientes para demostrar los efectos de TENS en la curación del tendón, y seguimos los principios de ética en la experimentación con animales utilizando el menor número posible de animales.
Otro punto que debe aclararse es que, aunque no se encontró ningún estudio sobre la influencia del clorhidrato de ketamina y el clorhidrato de xilazina en la electroestimulación, los animales se mantuvieron anestesiados con estos fármacos durante los tratamientos.Creemos que estos fármacos no interfieren en los efectos de la TENS y que esta restricción mecánica temporal no influyó en los resultados; sin embargo, aunque esta restricción mecánica influyera en la cicatrización del tendón, ambos grupos fueron sometidos a los mismos procedimientos excepto la estimulación TENS.
Es importante señalar que se trata de un estudio experimental realizado en ratas que dilucida algunas cuestiones clínicamente relevantes y, aunque aclara algunos aspectos físicos y patológicos en la rotura parcial del tendón, los hallazgos del presente estudio no pueden aplicarse a los seres humanos, ya que existen diferencias entre los tendones de estas especies, especialmente en lo que respecta a la fase de curación. Por lo tanto, se necesitan estudios clínicos, pero sólo deberían llevarse a cabo con pruebas que aseguren que la TENS es una modalidad que favorece la reparación del tendón.
En conclusión, la TENS en ráfaga no tuvo ningún efecto sobre la vascularización del tejido y la cantidad de mastocitos, pero sí influyó en el proceso de curación de la rotura parcial del tendón de Aquiles en ratas, con daños en la alineación de las fibras de colágeno. También redujo la cantidad de colágeno tipo III y la cantidad de colágeno tipo I en los 14 días posteriores a la lesión.