Pérdida auditiva súbita

Timothy C. Hain, MD. – Página modificada por última vez: 5 de marzo de 2021

• ¿Qué es la pérdida auditiva súbita?
• ¿Qué causa la pérdida de audición súbita?
• ¿Cómo se diagnostica la pérdida auditiva súbita?
• ¿Cómo se trata la pérdida auditiva súbita?
• Estudios de investigación sobre la pérdida auditiva súbita

¿Qué es la pérdida auditiva súbita?

La pérdida auditiva súbita (SHL) se define como una reducción de la audición superior a 30 dB, en al menos tres frecuencias contiguas, que se produce en 72 horas o menos. Se produce con mayor frecuencia en el grupo de edad de 30 a 60 años y afecta por igual a hombres y mujeres. Aunque se denomina súbita, parece poco probable que la pérdida de audición sea brusca, sino que probablemente evolucione a lo largo de unas horas.

El SHL puede afectar a distintas personas de forma muy diferente. La SHL suele ser unilateral (es decir, afecta sólo a un oído); y suele ir acompañada de acúfenos, plenitud auditiva, vértigo o cualquier combinación. De hecho, el 90% tiene acúfenos con el SHL. El grado de pérdida auditiva puede variar de leve a grave, y puede afectar a diferentes partes de la gama de frecuencias auditivas. La LPS puede ser temporal o permanente. Aproximadamente un tercio de las personas con SHL se despiertan por la mañana con una pérdida auditiva. Una discusión de la pérdida auditiva bilateral repentina se encuentra aquí.

El SHL también debe ser «neurosensorial», lo que significa que no es causado por un proceso mecánico como la cera del oído (que causa una pérdida «conductiva»). Nuestra experiencia es que la mayoría de los pacientes que se quejan de «pérdida auditiva repentina» en realidad tienen impactos de cera en el oído. Mirar en el canal auditivo es la forma habitual de identificar rápidamente a estas personas. A veces la cera del oído es profunda en el interior. Estas personas no son «diagnosticadas» como SHL, aunque tienen una pérdida auditiva repentina.

Otra exclusión habitual del SHL es la pérdida auditiva bilateral. Es muy raro que la pérdida de audición se produzca en ambos oídos en un plazo de 72 horas, por lo que generalmente la definición temporal del SHL deja fuera esta situación. Sin embargo, a veces es difícil saberlo, como en el caso de alguien con una pérdida auditiva unilateral preexistente, que pierde la audición en el otro oído. Kishimoto et al (2014) informaron sobre las características clínicas de la «pérdida auditiva neurosensorial bilateral rápidamente progresiva». Definieron «rápido» como el deterioro de la audición que progresa durante un año en ambos oídos. Por supuesto, la mayoría de los procesos que observaron eran trastornos que afectaban al líquido cefalorraquídeo (como la meningitis o la siderosis superficial), al organismo en su conjunto (una variedad de enfermedades autoinmunes del oído interno) y formas bilaterales de trastornos unilaterales del oído. Curiosamente, en este estudio excluyeron la enfermedad de Meniere bilateral.

El SSHL parece diferir en sus características según se trate principalmente de una pérdida de audición de tonos bajos (como ocurre en la enfermedad de Meniere temprana), o tenga otros patrones (Yoshida et al, 2017). Esto sugiere que puede haber dos grupos diferentes y tal vez debería haber dos enfoques de tratamiento diferentes también.

La pérdida de audición repentina se asocia con el vértigo entre el 20 y el 60% de los pacientes (Rambold et al, 2005). La amplitud depende probablemente de lo que se defina como vértigo: un pequeño mareo o una profunda sensación de rotación. Los pacientes con vértigo también suelen tener peor audición (Niu et al, 2015). Esto tiene sentido: si tienes más síntomas, estás más enfermo.

Actualmente no hay pruebas convincentes de que ningún tratamiento oral o intravenoso para el SHL idiopático sea mejor que el placebo. La cuestión sigue abierta con respecto a las inyecciones de esteroides a través del tímpano.

¿Quiénes contraen el SHL?

Se estima que el SHL se produce en 27 personas/100.000 (Alexander y Harris, 2013), y que la incidencia aumenta con la edad: 11/100K para personas < de 18 años, hasta 77/100K para personas mayores de 65 años. Sin embargo, estadísticas como estas son difíciles de confirmar — se cree que el SHL es a menudo ignorado, y también se recupera espontáneamente. Nuestra suposición es que el SHL es más común que esto.

Según Zhang et al (2015), en China, en un estudio de unas 250 personas, el SHL se ve comúnmente en personas de mediana edad. La mitad de su población de estudio tenía hiperlipidemia. Cuando se disponía de TAC o RMN, el 14,4% eran anormales.

El SHL se asocia a menudo con la pérdida de audición preexistente (Koo et al, 2015). Por lo tanto, las personas que ya tienen daños en el oído – son más propensos a tener más pérdida de audición documentada en el futuro. Y probablemente las personas que se preocupan lo suficiente por su audición para hacerla probar en el pasado, son más propensas a seguir preocupándose por ella cuando tienen un cambio.

En nuestra práctica médica en Chicago, de los 54 pacientes de SHL en nuestra base de datos a partir de 2015, la edad media era de 60 años. Por supuesto, las estadísticas como esta no reflejan la incidencia en la población, ya que la composición de la población subyacente ciertamente no se distribuye uniformemente a través de la edad. En otras palabras, es probable que haya una combinación de aumento de la incidencia con la edad combinada con la composición por edades de la población de Chicago de la que se extrajo este gráfico.

¿Qué causa la pérdida súbita de audición?

La respuesta corta es que generalmente nadie lo sabe.

Tabla adaptada de Wynne, 2003

Aunque algunos sostienen que esta enfermedad es generalmente idiopática (de causa desconocida), el diagnóstico diferencial incluye la enfermedad viral, la enfermedad de Lyme y sus parientes (Lorenzi et al, 2003), la enfermedad vascular (1%), los fenómenos autoinmunes, las fístulas perilinfáticas y la enfermedad de Meniere, y el neuroma acústico (alrededor del 4 al 6% de los SHL – véase la tabla anterior y Daniels et al, 2000 para una lista más larga de diagnósticos). Por supuesto, si se sabe qué causa el SHL, no es idiopático (por definición).

Se ha afirmado que la enfermedad viral es la base de alrededor del 60% de todos los casos de SHL. Los virus detectados en un estudio en el Massachusetts Eye/Ear infirmary incluían la gripe tipo B, el CMV (Seguira et al, 2003), las paperas, la rubeola y la varicela-zóster (Harris, 1998). Otras incluyen el sarampión, el herpes-1, la hepatitis y la mononucleosis infecciosa. Hay informes esporádicos de otros organismos también (por ejemplo, ehrlichiosis, Bhalia et al, 2017). La inmunización no está asociada con el SHL (Baxter et al, 2016). Uno esperaría que un «SHL» viral progresara durante horas.

Un estudio del hueso temporal de 17 huesos de la enfermería Mass Eye/Ear sugiere que la patología no apoya el concepto de roturas de membrana (por ejemplo, Meniere), fístulas perilinfáticas u oclusión vascular (Merchant et al, 2005). Un estudio adicional de 11 huesos temporales más en 2013 (Linthicum et al), fue sugestivo de una etiología viral. En nuestra opinión, estos estudios incluyeron muy pocas muestras de hueso temporal para poder confiar en ellas. Se necesitan más donaciones de hueso temporal. Curiosamente, el laboratorio que informó de los 11 huesos recientes, había estado en funcionamiento durante 50 años. Este pequeño número de muestras a lo largo de 50 años indica que la infraestructura para recoger huesos temporales en los Estados Unidos no es óptima. Nosotros mismos hemos tenido situaciones en las que un paciente indicaba su voluntad de que se le «cosechara» el hueso temporal, pero un «cosechador» -un cirujano otólogo- no estaba disponible. Una vez que esto ocurre, se pierde el entusiasmo por animar a los pacientes a ser generosos.

Vascular: Algunos autores mantienen que la enfermedad vascular es la causa más probable (Rambold et al, 2005). Esta es en gran medida una conclusión basada en la exclusión de otras causas, aunque Umesawa et al (2017) informaron que los factores de riesgo cardiovascular, incluyendo el tabaquismo y la diabetes, eran significativamente más comunes en los hombres en el SHL. Para nosotros, esto no parece muy importante ya que hay demasiados calificativos aquí. También apoya la idea de que las causas vasculares son importantes, es la observación de que el SHL después de la cirugía fuera del oído interno, se asocia más comúnmente con la cirugía de bypass cardiopulmonar (Page y Peters, 2015). Cabría esperar que una pérdida de audición vascular se produjera en cuestión de segundos, o que tal vez tuviera una audición intermitente antes de que se «apagara». Debido a que la cóclea (parte auditiva del oído) es muy sensible a la isquemia breve, parecería plausible que uno pudiera tener un vasoespasmo temporal de la arteria laberíntica, y terminar con pérdida de audición pero poco daño vestibular.

En general, cuando los virus o las etiologías vasculares se presentan como la «causa» de una enfermedad particular, a menudo significa que los detalles no están claros. Recientemente ha habido algunas pruebas débiles de que el flujo sanguíneo desempeña un papel, ya que algunas medidas de la audición mejoran en animales después de un «bloqueo del ganglio estrellado» que mejora el flujo sanguíneo (Firat et al, 2008). Los niveles altos de colesterol y los niveles bajos de coenzima Q se asocian con el SHL (Cadoni et al, 2007). El uso de algunos agentes que afectan al flujo sanguíneo -en gran medida lo aumentan- , como el sildenafilo (Viagra) y el Tidalafilo (Cialis), pero no el vardenafilo (Levitra), se han asociado a la pérdida de audición (McGwin, 2010; Khan et al, 2011; Wester et al, 2018). Afortunadamente, se trata de ocurrencias muy raras -quizás solo debidas al azar-. En contra de esta idea general está la observación de que el factor V Leiden (una causa común de aumento de la coagulación sanguínea) no aumenta la probabilidad de SHL (Shu et al, 2015). Asimismo, el estudio anteriormente mencionado de Merchant et al en huesos temporales (2005) está en contra de la hipótesis vascular.

Además de la isquemia (el oído interno tiene una arteria principal), también existe la posibilidad de hemorragia. Sólo se han reportado unos pocos casos de esto. Kim et al (2017) informaron que alrededor del 10% de las resonancias magnéticas de 60 pacientes con SHL eran sugestivas de hemorragia. Del mismo modo, Wu et al (2018) informaron de una presunta hemorragia intralaberíntica en 5/25 pacientes pediátricos con SHL, y Chen et al (2018) informaron de 42 ptientes. Estamos un poco dudosos sobre esto, ya que no vemos por qué debería haber sangrado en el oído interno, pero no en otros lugares. Además, no estamos totalmente convencidos de que cada resonancia magnética anormal con señal brillante signifique necesariamente que hubo una hemorragia. Por otra parte, hay informes de pacientes con trastornos de la coagulación que presentan hemorragias en el oído interno (Cherchi et al., 2006). Pensamos que estos pacientes deben tener, lógicamente, déficit auditivo y vestibular, ya que el líquido del oído interno es común a ambos sistemas.

La migraña también se asocia con el SHL, presumiblemente a través de mecanismos vasculares. La migraña es muy común (15% de la población), mucho más que el SHL, e incluso el SHL ocasional debido a la migraña podría ser muy significativo. La opinión del autor es que la migraña es una causa mucho más común de LPS de lo que generalmente se aprecia en la comunidad otorrinolaringológica. Por otra parte, la migraña suele ser otro nombre para la cefalea severa de causa desconocida, lo que hace que esta asociación carezca de cierto sentido.

Los anticuerpos anti-células endoteliales del suero se asocian a un peor pronóstico (Cadeni et al, 2003). Esto sugiere un componente autoinmune. Hemos encontrado un solo paciente con policondritis recidivante, que tenía SHL en serie, resultando en sordera completa y pérdida de la función vestibular también. Esto es raro.

El embarazo no es un factor de riesgo para el SHL (Yen et al, 2016). Esto es sorprendente ya que el embarazo es un factor de riesgo para otro síndrome del nervio craneal, la parálisis de Bell, y también porque hay oportunidades para grandes cambios en la presión del LCR durante el parto. Sin embargo, tal vez se relaciona con el hecho de que el embarazo es a menudo reduce sustancialmente la migraña. Los casos de SHL que se producen en el embarazo son raros, y generalmente informes de casos. (Hou & Wang, 2011; Pawlak-Osinska, Burduk, & Kopczynski, 2009) Se hipotetiza que se debe a un estado hipercoagulable. (Kanadys & Oleszczuk, 2005; Lavy, 1998) Algunos casos se atribuyen a la laxitud ligamentosa. Para estas situaciones, la pérdida de audición asociada al parto es la situación más común. (Whitehead, 1999). Como el SHL es raro y el embarazo es común, también parece razonable que ambos se combinen por pura casualidad.

La fuga de líquido cefalorraquídeo (LCR) es una variante causal particularmente interesante del SHL. Las fugas de LCR pueden ser causadas por procedimientos diagnósticos o terapéuticos en medicina, como la punción lumbar, la anestesia espinal o la anestesia epidural (Johkura et al. 2000). Los síntomas pueden aparecer semanas después del procedimiento (Lybecker y Anderson, 1995). La fuga de LCR puede producirse de forma espontánea o tras un traumatismo. Aunque la fuga de LCR suele ir acompañada de una cefalea ortostática (sólo en posición vertical), esta asociación no es universal y, de hecho, la pérdida de audición puede ser más común que la cefalea (Oncel et al, 1992). También es posible el tinnitus ortostático (Arai, Takada et al. 2003). La pérdida de audición de la fuga de LCR es probablemente el resultado de la disminución de la presión del LCR, que reduce la presión perilinfática (oído interno), y da lugar a un cuadro similar al de la enfermedad de Meniere. (Walsted et al., 1991). Afortunadamente, la pérdida de audición suele ser temporal. El tratamiento es con parches de sangre.

La FPL (fístula perilinfática) ha ido ganando terreno como causa del SHL, principalmente debido a los informes de múltiples instituciones alemanas relativos al hallazgo de una FPL en aproximadamente 1/3 de los pacientes con SHL. Ver la sección más abajo sobre el tratamiento quirúrgico de la FPL.

La paquimeningitis hipertrófica del CAI fue reportada recientemente por Muelleman et al (2018) como una causa muy rara de SHL.

¿Cómo se diagnostica la pérdida auditiva súbita?

Línea de fondo: estamos a favor de la audiometría, la resonancia magnética de la fosa posterior con gadolinio, el hemograma, la tasa de sedimentación en todas las personas con SHL no explicadas de otra manera, y las pruebas adicionales decididas en función de las características históricas. En las personas sexualmente activas, también favorecemos una prueba de sífilis (RPR o FTA). En la práctica, en los Estados Unidos, esto casi nunca es productivo.

En esencia, el SHL se diagnostica documentando una disminución reciente de la audición. Esto generalmente requiere un audiograma.

Uno puede tener una idea rápida de si uno tiene SHL utilizando una aplicación de audición para teléfonos móviles. Estas han mejorado enormemente en los últimos años. Estas aplicaciones también pueden ser útiles para seguir la respuesta al tratamiento (o al no tratamiento).

Otros estudios se realizan principalmente para buscar causas específicas. La evaluación suele comenzar con una historia clínica cuidadosa en busca de posibles causas infecciosas como la otitis media y la exposición a medicamentos ototóxicos conocidos. La pérdida de audición autoinmune se sugiere por la buena recuperación, la respuesta a los esteroides y la recaída. Como la audición en el SHL generalmente mejora sin importar lo que se haga, incluyendo nada, la observación de la recaída es importante aquí.

La recomendación «oficial» es que los clínicos no deben hacer pruebas de laboratorio de forma rutinaria. Este tipo de recomendaciones son a veces impulsadas por consideraciones de control de costes de los funcionarios de salud pública, que curiosamente parecen aplicarse sólo a las pruebas de diagnóstico, pero por lo general dejan de lado los tratamientos inmensamente costosos. El sistema sanitario estadounidense paga habitualmente cantidades gigantescas de dinero por los medicamentos. Uno se pregunta por qué está bien pagar 30.000 dólares al mes por un medicamento contra el cáncer, pero no está bien gastar 100 dólares en un análisis de sangre.

Las recomendaciones en contra de las pruebas rutinarias nos parece que no son ninguna recomendación.

Pruebas que vale la pena considerar en el SHL

• Pruebas audiométricas que incluyen audiometría de tonos puros y del habla, otoemisiones acústicas (OAE) y timpanometría. Si las OEA están presentes, el pronóstico es mejor (Schweinfurth et al, 1997).
• Pruebas de IRM del cerebro y del CAI, las pruebas de IRM del cerebro detectan tumores, así como fugas de LCR, y accidentes cerebrovasculares.Los tumores, como un neuroma acústico, pueden incluso causar LSS que se resuelve completamente (Nageris y Popovtzer, 2003). Lawrence y Thevasagayam (2015) sugirieron que la resonancia magnética debería realizarse en «todos los casos de pérdida auditiva neurosensorial súbita idiopática». La prueba de resonancia magnética no siempre se solicita, de hecho, solo la mitad de las veces (Coelho et al, 2011). Esto nos parece algo rutinario. En nuestra opinión, la RMN no siempre es necesaria ya que hay que tener en cuenta la disponibilidad, la gravedad de la situación y el seguimiento. En otras palabras, es ingenuo decir que cualquier prueba debe hacerse «siempre» o «nunca». Los neurinomas acústicos (es decir, los tumores) se encuentran en el 3-5% de los pacientes con LSS «idiopático».
• Más pruebas generales que pueden ser útiles son el hemograma, el índice de sedimentación y el FTA o el RPR/VDRL (para la sífilis). Todos estos análisis de sangre podrían afectar al tratamiento y al pronóstico.

Pruebas que merecen la pena en casos especiales

• Electroforesis de hemoglobina (para células falciformes), por supuesto esto se encuentra principalmente en personas de ascendencia africana.
• electrolitos (es difícil ver cómo podría ser útil)
• pantalla metabólica completa.
• Prueba de Lyme. (si hay signos de enfermedad de Lyme). Si es positivo, esto podría afectar al tratamiento, pero las probabilidades son ínfimas fuera de las zonas endémicas de Lyme.
• Escáner del hueso temporal. (estos son procedimientos de alta radiación, mejor evitarlos en casi todo el mundo).

Pruebas que probablemente no sean útiles

• Las pruebas de VEMP son generalmente «normales» en el SHL (Wu y Young, 2002), pero nuestra observación ha sido que a menudo hay una reducción de menos del 50% en el lado del SHL en comparación con el lado normal.
• Los anticuerpos anticocleares no son útiles en el SHL (Samuelson et al, 2003). Los anticuerpos antiendoteliales pueden ser útiles (Cadoni et al, 2003), pero en el momento de redactar este documento no hay ninguna prueba disponible en el mercado.
• Potenciales evocados medios y tardíos (para la pérdida de audición central)
• Pruebas de ENG y de silla giratoria.

Historia natural de la pérdida auditiva súbita

Mattox y Simmons (1977) informaron de una tasa de recuperación espontánea del 65% a «niveles auditivos funcionales». Byl también informó de una tasa de recuperación de alrededor del 69% (Byl, 1984). Aquellos que recuperan el 50% de la audición en las dos primeras semanas tras el SHL tienen un mejor pronóstico que los que no se recuperan a este ritmo (Ito et al, 2002).

La reaparición del SHL es rara pero posible (Furohashi et al, 2002). Harkonen et al (2016) informaron de una tasa de recurrencia acumulada de alrededor del 3,5% con un seguimiento medio. de 8 años. Pecorari et al (2020) informaron de cifras más altas (alrededor del 10% a los 5 años), pero su estudio fue pequeño, con solo 50 pacientes con un seguimiento de 5 años. Por supuesto, la recurrencia podría interpretarse como un diagnóstico erróneo (por ejemplo, Meniere es la alternativa lógica).

Cvorocic et al revisaron recientemente el pronóstico del SHL (2008). Utilizando el análisis discriminante por pasos, informaron que un «valor de recuperación» fue predicho por la siguiente fórmula.

R=0,968-.216*Severidad-.231*Vértigo+.211*velocidad del tratamiento+.113*otro oído-.064*forma del audiograma

Es mejor tener una pérdida auditiva menor, no tener vértigo y un tratamiento rápido (en el plazo de una semana). Las características menos importantes son la audición en el otro oído y el patrón de la prueba de audición.

Si ha sufrido un SHL, es posible que pueda seguir su pérdida de audición utilizando una aplicación de audición para teléfonos móviles. Estas han mejorado enormemente en los últimos años.

Ocasionalmente, las personas desafortunadas experimentan pérdida de audición en el oído opuesto, un año o más tarde. Wang et al (2016) informaron sobre 14 de estos pacientes con «BSSNHL sucesiva», con pérdida de audición en el oído opuesto un promedio de 11 años después del primero. Sugirieron que el deterioro auditivo en este grupo selecto es más grave y el resultado del tratamiento es peor. Teniendo en cuenta esta posibilidad improbable pero devastadora, creemos que es prudente adoptar el enfoque más agresivo en el tratamiento de SHL (ver más abajo).

¿Cómo se trata la pérdida de audición súbita?

En resumen: En el momento de escribir este artículo (2017) casi todo parece ineficaz o poco eficaz. Debido a que la audición tiende a recuperarse espontáneamente a una tasa tan alta, el tratamiento no siempre se considera necesario, especialmente cuando el deterioro es menor. También existe una posibilidad sustancial de sesgo, ya que es difícil «controlar» los procedimientos que implican inyecciones a través del tímpano.

No obstante, la perspectiva de estar permanentemente sordo de un oído es desalentadora y ha impulsado muchos ensayos de terapia. Muchas personas optan por el tratamiento, con la esperanza de obtener la pequeña «ventaja» señalada en la mayoría de los estudios, pero sin grandes esperanzas.

Actualmente sugerimos que la mayoría de las personas empiecen con esteroides orales rápidamente (preferiblemente el mismo día), comprueben y sigan su audición con una aplicación de audición para teléfonos móviles y, si la pérdida de audición es grave, consideren los regímenes de esteroides más agresivos que se describen a continuación.

Esta recomendación difiere de las de la «Guía de práctica clínica: Pérdida súbita de la audición (Actualización) Resumen ejecutivo. (2019)» en que es mucho más agresiva. En la directriz, se sugiere que se obtengan pruebas de audición en un plazo de 14 días, y que se ofrezca una resonancia magnética, así como un tratamiento con esteroides IT «cuando los pacientes tengan una recuperación incompleta de la pérdida auditiva neurosensorial súbita entre 2 y 6 semanas después del inicio de los síntomas»

Sin ninguna prueba, pensamos que la SHL que se produce en segundos es más probable que sea vascular, y la SHL que se produce en horas es más probable que sea viral. Nos inclinaríamos a utilizar tratamientos estratificados por esta lógica, pero los datos no están ahí para decir que este enfoque es mejor que cualquier otro.

Esteroides:

Cuando se utiliza un tratamiento del SHL, suele consistir en una ráfaga de esteroides como la prednisona. Existe una inmensa variabilidad en la práctica de la otología/neurología en cuanto al uso del manejo y los esteroides para el SHL (Coelho et al, 2011). El 26% prefirió los esteroides orales solos y el 22% una combinación de esteroides orales e intratimpánicos. Algunos también utilizaron esteroides intravenosos.

Eisenman y Arts revisaron el tema del tratamiento con esteroides (2000). La evidencia hasta la fecha de un buen efecto es generalmente mixta. Dos estudios de meta-análisis del tratamiento con esteroides (Conlin y Parnes, 2007; Labus et al, 2010) sugirieron que no había ningún beneficio. En una revisión más reciente basada en la evidencia, Lawrence y Thevasagayam (2015) sugirieron que, en general, deberían ofrecerse esteroides orales o intratimpánicos. Incluso más recientemente, Gao y Liu (2016), en otro metaanálisis, sugirieron que los esteroides intratímpicos y sistémicos combinados proporcionan mejores resultados que los esteroides sistémicos solos.

Según la mayoría de los estudios (generalmente no controlados) sugieren un mejor pronóstico auditivo para los pacientes tratados frente a los no tratados (Haberkamp y Tanyeri, 1999; Alexiou et al, 2001; Chen et al, 2003; Slattery et al, 2005; Jeyakumar y Francis, 2006), pero unos pocos, un peor pronóstico (Minoda et al, 2000).

Estos estudios no paran de llegar, y aquí hay algunos más:

• Alexiou et al (2001) afirmaron que un mejor pronóstico se asociaba con dosis muy altas de prednisolona intravenosa. Esto tiene cierto sentido, ya que uno pensaría que más sería mejor, pero también tendría más efectos secundarios.
• Huy y Sauvaget, 2005 sugirieron que el resultado de la audición no se altera diferencialmente por los esteroides IV administrados en el primer día frente a la primera semana . Este estudio probablemente tenía poca potencia, ya que viola el sentido común.
• Un reciente meta-análisis concluyó que no había ningún efecto significativo (Labus et al, 2010).
• Nakache et al (2015) compararon los esteroides orales con las inyecciones intratimpánicas y sugirieron que no había diferencias (Nakache et al, 2015).
• Jung et al, ( 2016) combinaron esteroides «sistémicos» e IT sugirieron un mejor resultado con el protocolo combinado . Los esteroides sistémicos incluyeron 5 administraciones intravenosas de dexametasona. El tamaño del efecto fue de unos 10 dB. Este estudio no fue controlado ni cegado, como suele ser el caso.
• Ashtiani et al (2017) informaron que no se reportaron diferencias entre los esteroides orales, los esteroides intratímpanos y la combinación oral+intratímpanos. De forma bastante inusual, se utilizaron inyecciones de placebos. Se determinó que una respuesta positiva era de 10 dB. No hubo un «verdadero placebo» ni de inyección de agua salada sola, ni de placebo oral/intravenoso.
• Suzuki et al (2018) informaron de que no había diferencia entre 2 y 4 inyecciones intratímpanas de dexametasona.
• Sugihara et al (2018) informaron de que la frecuencia con la que se administran las inyecciones de esteroides no tiene efecto en el resultado de la audición. Estaban comparando 3 grupos de intervalos de tiempo: 1-4, 5-10 y 11-30 días de diferencia. Si no hay diferencia entre un 1-4 y un 11-30, así como no hay diferencia entre 2-4 inyecciones, nos parecería que no es un tratamiento fuerte.

Nuestra impresión de la literatura es que los esteroides sistémicos (es decir, orales o intratimpánicos) así como los intratímpanos tienen un pequeño efecto positivo en el SHL. A partir de 2017, el mejor enfoque para la audición parece ser más esteroides – – tanto sistémicos como intratympanic. Nuestra suposición es que las dosis más grandes y directas de esteroides (es decir, la prednisona intravenosa o de alta dosis) son ligeramente mejores que las dosis más seguras y más bajas de esteroides (es decir, el paquete de dosis de medrol). Sin embargo, seamos claros: no se trata de grandes efectos, y uno debe tener cuidado de juzgar si el riesgo de los esteroides está justificado por el pequeño efecto. Por ejemplo, generalmente no se querría utilizar dosis altas de esteroides sistémicos en un diabético, ya que el riesgo de los efectos de los esteroides en la diabetes podría superar fácilmente el pequeño efecto medio en la audición. Sin embargo, se trata de una comparación entre manzanas y naranjas. La ecuación podría ser diferente en un músico profesional con diabetes.

Esteroides intratimpánicos.

Gianoli informó de una buena respuesta a los esteroides intratimpánicos, en personas que no toleraban los esteroides orales (Gianoli, 2001). Muchos otros, en estudios no controlados, han realizado informes similares (Banerjee y Parnes, 2005; Gouveris, y Selivanova, 2005; Slattery y Fisher, 2005; Plaza y. Herraiz 2007; Haynes et al, 2007; Van Wijck y Staecker 2007; Lee y Choi, 2015; Ermutlu et al, 2017). Existe una tendencia evidente al aumento del número de informes positivos, aunque casi todos no controlados, a lo largo del tiempo.

¿Se pregunta por qué no hay estudios controlados? Tal vez sea porque los investigadores prefieren no realizar una inyección de «placebo». Esto es muy comprensible. O quizás sea porque los estudios controlados no muestran ningún efecto, y los estudios que no muestran ningún efecto son difíciles de publicar.

Ng et al (2014) realizaron un metaanálisis de los esteroides intratimpánicos y revisaron 187 ensayos aleatorios, pero solo encontraron 5 que cumplían sus criterios de inclusión. Concluyeron que en los 5 estudios supervivientes, había un beneficio. Veamos con más detalle.

Los estudios sugieren buenos resultados, pero la mayoría tienen fallos evidentes:

Ha habido un estudio «controlado», y también un estudio reciente controlado con placebo. Xenellis, J., N. Papadimitriou, et al. (2006) informaron de un enfoque de «rescate» en el que se utilizaron esteroides intratimpánicos después de 10 días de esteroides intravenosos. Utilizaron pacientes como controles propios. Informaron de un efecto estadísticamente mejor en los pacientes con IT, sin cambios en los controles. Estamos esperanzados pero un poco dudosos. El problema con este estudio es que no es un protocolo que pueda ser útil clínicamente, ya que actualmente no es común dar 10 días de esteroides intravenosos en el tratamiento del SHL. Otra preocupación con este estudio es que es inverosímil en el sentido de que el pensamiento convencional es que los tratamientos proporcionados después de 10 días de enfermedad son intrínsecamente poco probables de funcionar.

Un estudio doble ciego de sólo 60 pacientes divididos en 3 grupos (Battaglia et al, 2008) indicó que los pacientes tratados con una combinación de dexametasona intratimpánica y dosis altas de esteroides tienen más probabilidades de recuperar la audición que los tratados sólo con dosis altas de esteroides. En un brazo se utilizaron inyecciones IT de placebo. El régimen de esteroides consistió en la prescripción de 66 comprimidos de prednsona (10 mg) administrados en una dosis de 6 comprimidos durante 7 días, luego 5 cápsulas durante 2 días, y después 1 cápsula menos al día hasta terminar. Los esteroides IT o el placebo se administraron una vez por semana durante un total de 3 semanas. Este estudio sugirió un potente efecto de tratamiento en el que el grupo de la combinación obtuvo resultados mucho mejores que los grupos con dexametasona IT sola o con dosis altas de esteroides + inyecciones de placebo. También se esperaría que este protocolo tuviera numerosos efectos secundarios de los esteroides debido al uso prolongado de altas dosis de prednisona.

Este ensayo se detuvo prematuramente debido a la lenta acumulación de sujetos. Debido a esto puede tener poca potencia y las conclusiones pueden reflejar eventos estadísticos aleatorios combinados con la conocida tendencia de las revistas a publicar resultados «positivos».Una preocupación que tenemos con este ensayo es que el brazo de placebo incluyó 4 inyecciones de solución salina a través del tímpano. Nos parece que las inyecciones en sí mismas podrían tener un efecto adverso en la audición (en comparación con los esteroides orales administrados sin una inyección de placebo). En otras palabras, este estudio necesita ser repetido, preferiblemente con diferentes grupos de sujetos – – combinación vs. dexametasona IT vs. oral sola, ya que de forma realista estos grupos son los que un clínico podría elegir.

Similar en concepto, pero sin ningún control, En 2015, Lee y Choi, compararon (retrospectivamente) dos grupos de 229 pacientes – un grupo de 99 que recibió «esteroides sistémicos» combinados y dexametasona IT (diaria), y otro que recibió esteroides «sistémicos» solos. El resumen no define «sistémico», es decir, ¿intravenoso? Además, el protocolo de inyecciones diarias de IT es inusualmente agresivo. Si esto no funcionaba, entonces se les daban esteroides IT (llamados «de rescate»). Hubo aproximadamente un 20% de diferencia en los resultados a favor del tratamiento combinado (77,8% de mejora), en comparación con el grupo que recibió esteroides sistémicos (60,8%). El problema obvio aquí que hace imposible la interpretación, es la falta de definición de lo que se hizo así como la falta de controles.

Dallan et al (2011) informaron que los esteroides intratimpánicos tenían resultados idénticos a una mezcla de esteroides orales, pentoxifilina, heparina de bajo peso molecular y vitamina E. Mientras que Dallan sugirió que este resultado significaba que los esteroides intratimpánicos se recomendaban como «terapia de primera línea», en nuestra opinión, su resultado sugería que los esteroides intratimpánicos eran equivalentes a una mezcla de esteroides orales más placebo (por ejemplo, vitamina E). Ermutlu et al (2017) compararon los esteroides IT con los esteroides orales a través de 35 pacientes (no son muchos). Los esteroides IT fueron un poco peores en eficacia en este pequeño estudio no controlado.

Kim et al (2015) compararon el uso de esteroides IT y orales con pacientes con cualquiera de los dos solos – este fue un estudio retrospectivo no cegado – por lo que el nivel de evidencia es bajo. El tratamiento combinado se acompañó de «tasas de recuperación significativamente mayores» en pacientes sin hipertensión o diabetes. Esta conclusión nos parece muy dudosa, ya que Kim et al no dijeron cuánto mejor fue la recuperación, y también porque su estudio parece una «expedición de pesca» (porque excluyeron la hipertensión o la diabetes cuando comunicaron los resultados).

Suzuki et al (2016) informaron que no importa si los esteroides se administran una vez/semana durante un mes o 4 veces por semana. Ambos son regímenes de esteroides bastante agresivos.

Huang et al (2020) compararon dos variantes de terapia con esteroides (IT) e IV durante 12 días y IT durante 12 días. Así ambos fueron, durante 24 días (que es una duración muy larga). Encontraron que «No hubo evidencia de una diferencia en los resultados auditivos entre la dexametasona IT y los tratamientos secuenciales IV más IT». Este ensayo no tiene control de placebo, y también hace una pregunta que realmente no parece especialmente relevante.

Por lo tanto, en general, la evidencia no parece apoyar que los esteroides IT sean más eficaces que los esteroides orales, o que los esteroides IV sean mejores que los esteroides IT – tal vez ninguno hace mucha diferencia – pero presumiblemente los esteroides IT son un poco más seguros, especialmente en personas con diabetes. Nuestra suposición es que ninguno de los dos es muy eficaz, pero esperaríamos que la TI fuera un poco mejor debido a las mayores concentraciones del fármaco. También cabría esperar que se necesitara un metanálisis en curso que combinara todos estos pequeños ensayos para llegar a una conclusión firme. Desafortunadamente, como informan Ng et al (2014), la calidad de estos estudios (sólo 5/187 estaban bien) no es en general muy alta.

Hay algunos problemas obvios con el enfoque de tratamiento con dexametasona intratímpica:

• Esperaríamos una pérdida de audición conductiva por la inyección de un líquido a través del tímpano. Esto puede confundir las evaluaciones auditivas.
• Las inyecciones de esteroides a través del tímpano son más costosas (en los Estados Unidos) que las alternativas de no tratamiento o de tratamiento con esteroides por vía oral. Los esteroides orales pueden costar 50 dólares. Inyecciones de esteroides: pueden costar 500 dólares.
• Las inyecciones de esteroides a través del tímpano son propensas a producir perforaciones de larga duración en el tímpano. Este es un efecto simple y directo de los esteroides en la curación de heridas. No vemos ninguna forma de evitar este problema.
• Ocasionalmente los esteroides IT dañan el oído medio. Cuando se introducen agujas en estructuras en las que no se puede ver, las cosas pueden ir mal.

Está claro que los datos no son lo suficientemente sólidos en este momento para hacer de las inyecciones de esteroides el «estándar de atención» para todos los SHL. Lo pondríamos más bien como una relación coste/beneficio equívoca con un coste bajo (en términos de complicaciones), pero desgraciadamente también un beneficio bajo (en términos de eficacia).

Línea de fondo: Recomendamos los corticoides IT en personas que no pueden o prefieren no recibir corticoides orales, y en las que el plazo es corto (es decir, 4 días desde el inicio), y en las que la pérdida de audición es muy significativa. En caso contrario, no recomendamos los corticoides IT, por ejemplo, en personas con pérdidas auditivas leves. No estamos seguros de si los esteroides orales o IT son superiores en términos de resultados auditivos a no hacer nada, pero estamos seguros de que grandes cantidades de esteroides orales pueden causar efectos secundarios significativos. En cuanto a los esteroides intravenosos, es probable que sean superiores a los orales, pero son mucho más difíciles de administrar. De nuevo, su uso parecería más razonable en personas con una pérdida de audición muy grave.

Otros inmunosupresores

En una persona cuya audición mejora hasta un nivel útil durante la administración de esteroides, y luego recae después de suspender los esteroides, debe considerarse la posibilidad de continuar con el tratamiento inmunosupresor (como el etanercept). La detección de este patrón requiere un seguimiento de la audición después del tratamiento inicial. Esto no ocurre muy a menudo, y hay una falacia obvia en el sentido de que si la audición tiende a mejorar de todos modos, las mejoras no pueden atribuirse necesariamente a los esteroides.

Los antivirales parecen razonables, dada la frecuencia con que los virus de la familia del herpes se han asociado con el SHL. Sin embargo, los estudios no demuestran que funcionen (Conlin y Parnes, 2007). En una revisión más reciente basada en la evidencia, Lawrence y Thevasagayam (2015) sugirieron que los antivirales no deberían ofrecerse generalmente de forma rutinaria. Esta fue también la opinión de la declaración de consenso más reciente de la AAO (Chandrasekhar et al, 2019). Por supuesto, esto deja mucho a la discreción.

En un estudio reciente con animales, el tratamiento combinado con un antiviral (acilovir) y esteroides redujo el daño en animales a los que se les inoculó el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) (Stokroos, 1999), en comparación con el tratamiento con aciclovir o prednisolona solos. En un estudio realizado en humanos por Zadeh et al (2003) se obtuvieron resultados similares. Por otra parte, varios grupos que utilizaron una buena metodología y un número considerable de pacientes no han informado de ningún beneficio de Valaciclovir o Aciclovir más esteroides en comparación con los esteroides solos (Tucci et al, 2002; Uri et al, 2003; Westerlaken et al. 2003) y, como se ha mencionado anteriormente, un metaanálisis no mostró ningún efecto (Conlin y Parnes, 2007).

Los medicamentos como el aciclovir o el valaciclovir pueden ser inútiles cuando la causa es un virus que no pertenece a la familia del herpes, y rara vez se sabe en el momento de la pérdida de audición cuál es el virus responsable, si es que lo es. También es posible que este tipo de tratamiento sea demasiado tardío en el curso del trastorno, ya que el tiempo medio de tratamiento en el estudio de Tucci et al fue de 4 días (2002).

Tratamientos inusuales para el SHL que probablemente sean ineficaces.

El SHL es una experiencia muy perturbadora, especialmente cuando se acompaña de acúfenos y vértigo, y se han defendido muchos tratamientos cuestionables. Básicamente, la gente se altera y a veces toma malas decisiones. Aquí, sugerimos extrema precaución tanto por parte de los pacientes como de los médicos.

Hay varios protocolos que implican el aumento del flujo sanguíneo o la oxigenación: Creemos que la parte de oxígeno de estos tratamientos es un placebo. En una reciente revisión basada en la evidencia, Lawrence y Thevasagayam (2015) sugirieron que «El costo, la disponibilidad limitada y la falta de evidencia sólida para la terapia de oxígeno hiperbárico (HBOT) lo hacen poco práctico en la actualidad».

En un extraño documento de posición publicado en 2012, las directrices de la Academia Americana de Otorrinolaringología para el SHL sugirieron que el oxígeno hiperbárico podría ofrecerse con 3 meses de diagnóstico de SHL (Stachler et al, 2012). El mismo grupo (Chandrasekhar et al, 2019), recientemente se retractó de esta recomendación y en su lugar dijo «la terapia de oxígeno hiperbárico sigue siendo una opción, pero sólo cuando se combina con la terapia de esteroides». Esto es un poco más razonable.

Fattori et al (2001) sugirieron que la oxigenoterapia hiperbárica era el tratamiento de elección. Esto implicaba 10 sesiones de 90 minutos de respiración de oxígeno puro a 2,2 de presión atmosférica en una cámara. Horn et al (2005) también informaron de algunas buenas respuestas al tratamiento hiperbárico en un estudio no controlado de 9 pacientes. Racic, G., S. Maslovara y otros (2003) informaron de resultados similares en un estudio más amplio pero aún no controlado. De nuevo, Narozny, W., Z. Sicko, et al. (2004) abogan por combinar esteroides con oxígeno hiperbárico. Esto se basa en un dato no ciego y retrospectivo. Capuano et al. (2015) también informaron de un 84% de respuesta en un grupo combinado de esteroides/oxígeno.

Sun et al. (2018) compararon el oxígeno hiperbárico con la dexametasona intratimpánica para 104 pacientes con LSS refractario. Informaron «No hubo diferencias significativas de las tasas efectivas totales en la recuperación de la audición entre el grupo ITD y HBO (p = 0,368). Sin embargo, la terapia ITD mostró una mejoría del tinnitus que la terapia HBO (p = 0,039). Tras la terapia ITD y HBO, no hubo diferencias significativas en las ganancias auditivas a 2 y 4 KHz entre el grupo ITD y HBO (p = 0,468 y 0,934, respectivamente). Sin embargo, la terapia ITD mostró mejoras significativas de las ganancias auditivas a 8 KHz (p = 0,049) en comparación con la terapia HBO». En general, desde nuestra perspectiva, parece que estos autores están comparando un placebo (HBO), y un tratamiento mínimamente eficaz (ITD), y no encontraron ninguna diferencia significativa. Sospechamos que un estudio más amplio podría haber encontrado una pequeña diferencia a favor de los esteroides.

Almosnino et al (2018) volvieron a comparar el oxígeno hiperbárico con los esteroides intratimpánicos. De manera similar a Sun et al, concluyeron «El presente estudio no demostró ninguna diferencia significativa en los resultados de la audición entre los pacientes que recibieron terapia de rescate con HBO2 y esteroides IT en comparación con los pacientes que recibieron esteroides IT solamente.»

La opinión del autor es que los estudios que sugieren un efecto positivo son inverosímiles – es difícil ver por qué el tratamiento con oxígeno hiperbárico debería funcionar y no sugeriríamos a nadie seguir adelante con esto hasta que se confirme con un estudio controlado con placebo y con potencia adecuada. Dudaríamos que fuera positivo, ya que no vemos cómo el oxígeno, hiperbárico o no, puede hacer que las neuronas auditivas vuelvan a la vida. Es bien sabido que sólo 15 segundos de pérdida de flujo sanguíneo provocan una pérdida de audición irreversible. Además, también es bien sabido que las células ciliadas del oído interno en los humanos no se regeneran. Volver a la vida desde la muerte sería un verdadero milagro. Es interesante señalar que el oxígeno hiperbárico es extremadamente caro.

De manera similar, pero en relación con un método diferente de aumentar la oxigenación, Mora, R., M. Barbieri, et al. (2003) informaron de un efecto positivo de la «infusión intravenosa de activador del plasminógeno tisular recombinante para el tratamiento de pacientes con pérdida de audición súbita y/o crónica.» El TPA es un potente anticoagulante y algo peligroso, debido a las hemorragias. Estamos muy poco entusiasmados con esta sugerencia de tratamiento derivada de este ensayo no controlado.

El tratamiento con carbógeno y MgS04 también se ha defendido para el SHL (Gordin et al, 2002). Estos son vasodilatadores. En una reciente revisión basada en la evidencia, Lawrence y Thevasagayam (2015) sugirieron que «Debido a la variabilidad de los agentes vasodilatadores y vasoactivos utilizados, no hay evidencia suficiente para apoyar el uso rutinario de estos agentes. «

Haberkamp y Tanyeri (1999) señalaron que aunque se han estudiado numerosos tratamientos destinados a mejorar el flujo sanguíneo, como la inhalación de carbógeno o el bloqueo del ganglio estrellado, todos siguen siendo controvertidos o simplemente carecen de pruebas convincentes de eficacia. Se han realizado muy pocos estudios controlados con placebo sobre el tratamiento del SHL y, por esta razón, actualmente existe una capacidad limitada para determinar cuál es el tratamiento óptimo del SHL. En el momento de escribir este artículo no creemos que haya suficiente evidencia para ninguno de los dos tratamientos para el uso de tratamientos destinados a aumentar el flujo sanguíneo.

Recientemente, Kim et al (2011) compararon esteroides +carbógeno+lipoprostaglandina E1 con varias otras variantes incluyendo esteroides solos, pero sin incluir placebo, Encontraron una pequeña ventaja para el grupo de combinación. No estamos seguros de cómo interpretar este artículo. Tenemos dudas sobre un estudio no cegado que no incluye un brazo de placebo.

Tratamiento de la migraña:

Hemos tenido algunos pacientes que han mejorado notablemente con el tratamiento de la migraña (principalmente verapamilo). No se puede sacar ninguna conclusión de estas buenas respuestas ocasionales. Es de suponer que tenían una alteración auditiva central reversible. Esta situación no puede ser habitual. No creemos que deba ofrecerse verapamilo a todos los pacientes con SHL.

La exploración quirúrgica para la SHL

La cirugía NO es el estándar de atención para la pérdida auditiva súbita. Más bien, hay algunas instituciones inusuales en Alemania, que realizan la cirugía a pesar de la opinión general de que la cirugía no está indicada. Una característica general de estos estudios es que no hay grupos de control no operados, pero también que se encuentra un PLF aproximadamente un tercio de las veces.

En la Universidad de Friburgo, se recomienda la exploración del oído medio y la aplicación de parches a los pacientes con SHL. Según su artículo sobre su experiencia en 97 pacientes, la cirugía puede ser beneficiosa si se realiza en un plazo de 7 días (Maier et al, 2008). Estos autores informaron de que el 34% de las personas con LPS tenían una fístula. Su método para juzgar si había o no una fístula era la observación directa de la ventana redonda mientras se desplazaba el estribo.

Hay varios problemas con este informe. En primer lugar, es difícil seguir la lógica descrita por los autores que les llevó a designar fístula o no fístula. Si la lógica es defectuosa, entonces sus conclusiones también lo son. En segundo lugar, la historia natural de la LSS es tal que la mejora no puede atribuirse necesariamente a la exploración quirúrgica y al parcheado. Sin un grupo de control, no se puede concluir nada con certeza.

Hay resultados similares reportados por varias otras instituciones en Alemania.

• Se reportan resultados similares en Colonia (Kampfner et al, 2013). En este informe, parece que los pacientes con SHL fueron explorados para la fístula. Informaron de una mejora sustancial para los pacientes operados. Es desconcertante que estos pacientes fueran operados, y aún más desconcertante que mejoraran. Por supuesto, sería imposible cegar un estudio como este.
• Resultados similares fueron reportados por Loader et al (2017), de Viena Austria, reportando una mejora de más de 10 dB (esto no es mucha mejora). En este estudio, no había un grupo de control no operado, y uno se pregunta qué porcentaje habría mejorado sin la cirugía.
• Resultados similares fueron reportados por Prenzler et al (2017), en otro Departamento de Otorrinolaringología alemán, en Hannover. Informaron que el 28% de 82 pacientes con SSNHL profunda unilateral tenían PLF en el momento de la operación.

Así que aunque la cirugía no es el estándar de atención para el SHL, en todo el mundo o en los EE.UU., sin embargo en Alemania, la cirugía exploratoria se está haciendo en varios hospitales, con algunos resultados positivos en los últimos 10 años. A partir de estos informes, parece probable que haya algunos pacientes con LPS que tengan efectivamente FPL, tentativamente del orden del 30%. Un meta-análisis parecería estar en orden.

Vitaminas, y minerales, y otros tratamientos extraños.

Ahn et al. (2006) escribieron que la lipo-prostaglandina E1 en combinación con la terapia de esteroides es eficaz para el tratamiento de la pérdida auditiva neurosensorial repentina en pacientes coreanos con diabetes de tipo 2. Incluso si existe un efecto adicional de la adición de prostaglandina, se trata de una población muy reducida y parece dudoso que esta experiencia se generalice a otras. La falta de un grupo de control también es preocupante.

Hatano, M., N. Uramoto, et al, en un artículo titulado Vitamin E and vitamin C in the treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss. (2007) informaron de un efecto positivo. Del mismo modo, Joachims, H. Z., J. Segal, et al. (2003) informaron de un efecto positivo de la vitamina E, cuando se combina con esteroides. Creemos que es probable que estos resultados positivos sean erróneos y estén relacionados con la mayor facilidad para publicar resultados positivos sobre la falta de resultados. Aunque es dudoso que la vitamina E haga algún daño, creemos que es mejor mantener la precaución dada la falta general de eficacia de la vitamina E en otros contextos. Creemos que está bien tomar vitamina E, pero no criticaríamos los cuidados en los que se omitiera. Un estudio controlado mucho más grande de estos agentes sería útil.

Koo et al (2015) estudiaron la inyección de extracto de Ginkgo biloba. El tratamiento no mejoró los umbrales. Usar Ginkgo para tratar la pérdida de audición es una idea extraña.

Nageris, B. I., D. Ulanovski, et al. (2004). recomendaron el tratamiento con magnesio para la pérdida de audición súbita basándose en un estudio pequeño pero controlado en el que se combinaron esteroides con magnesio o un placebo. En nuestra opinión, se necesitaría un ensayo mucho más amplio para establecer la eficacia. Tampoco vemos un mecanismo claro para este efecto.

Xiong et al (2012). Este estudio de China sugiere que la administración intravenosa de un extracto de hongo mejora la audición en el SHL. Nosotros tenemos muchas dudas. Las pruebas de audición son medidas subjetivas, y vulnerables al efecto placebo.

Estudios de Investigación en Pérdida Auditiva Súbita

Wang et al informaron recientemente que el etanercept administrado de forma aguda en laberintitis experimental dio lugar a resultados auditivos mucho mejores (2016). Aunque este estudio en animales puede no aplicarse a los seres humanos, sugiere que el tratamiento agudo con etanercept o un fármaco anti-TNF relacionado (Remicade, Humira), puede mejorar los resultados auditivos para la inflamación estéril. Consulte la página de pérdida auditiva autoinmune para obtener más información sobre estos fármacos. Por supuesto, aquí también se necesita un ensayo doble ciego controlado con placebo. Prácticamente, la industria farmacéutica de EE.UU. ha fijado el precio de estos medicamentos en el rango de sangrado de la nariz (aproximadamente $ 2000/dosis), y parece poco probable que esta información hará que nadie mucho bien hasta que estos medicamentos se convierten en genéricos y baratos.

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