Un hombre de 32 años que trabaja como carpintero en Lomé, Togo, ingresó en agosto de 2015 en el Campus del Hospital Universitario de Lomé por una historia de 3 días de fuertes dolores de cabeza, vómitos, fiebre y agitación intensa (Tabla 1). No tenía antecedentes médicos particulares ni factores de riesgo de inmunodeficiencia. Al ingreso, la temperatura corporal era de 36,4 °C, y el estado general era aceptable, con una correcta conservación de la conciencia. El examen neurológico no mostraba ningún signo de defecto motor o sensitivo, de disfunción de los nervios craneales o de síntomas cerebelosos. No había anomalías auditivas ni cutáneas, ni rigidez cervical evidente, y el resto de la exploración clínica era normal. Se evocó una hemorragia meníngea aguda como diagnóstico inicial. No se pudo realizar una tomografía computarizada craneal y se inició un tratamiento sintomático asociando medicación antiálgica, antipirética y anticonvulsiva. Al segundo día de ingreso, la paciente estaba febril, agitada y seguía sufriendo fuertes dolores de cabeza y vómitos. El cuello se había vuelto rígido y los signos de Kernig y Brudzinski eran positivos. Los signos meníngeos llevaron a la realización de una punción lumbar, que arrojó un líquido cefalorraquídeo (LCR) turbio que concluyó con el diagnóstico de meningitis bacteriana. Se inició un tratamiento antibiótico intravenoso empírico asociando ceftriaxona (2 g, 2×/d durante 24 h y luego 1 g, 2×/d), ofloxacina (200 mg, 3×/d) y metronidazol (500 mg, 2×/d).
El análisis del FSC mostró 2.800 leucocitos/mm3 (65 % linfocitos y 35 % neutrófilos), una concentración de proteínas de 1,8 g/L, y una concentración de glucosa de 0,47 g/L (2,6 mmol/L) con una concentración de glucosa en plasma de 1,41 g/L (7,8 mmol/L; ratio = 0,33). La tinción de Gram no reveló ningún microorganismo. Los cultivos de sangre y LCR, tras 48 y 24 horas de incubación, respectivamente, crecieron pequeñas colonias beta-hemolíticas en placas de agar sangre de caballo. Las bacterias eran cocos grampositivos, catalasa negativos, en cadenas o en parejas. Se identificaron como S. suis (puntuación 2,56) por espectrometría MALDI-TOF (Matrix Assisted Laser Desorption Ionisation Time Of Flight) (BrukerTM) y como S. suis serotipo 1 (97% de probabilidad) por el sistema de tarjetas Gram-positivas VITEK 2 (bioMérieux, Marcy l’Etoile, Francia). La aglutinación en portaobjetos con suero hiperinmune de tipo específico y la PCR multiplex específica identificaron el aislado como S. suis serotipo 2, indicando una identificación errónea del serotipo por el sistema de tarjetas automatizado, y concluyendo, junto con la Tipificación de Secuencias Multi-Locus , a una infección debida a S. suis serotipo 2, Secuencia-Tipo (ST) 1, uno de los clones más virulentos y frecuentemente aislados en todo el mundo . Las pruebas de susceptibilidad a los medicamentos antimicrobianos realizadas de acuerdo con las recomendaciones del Comité Europeo de Pruebas de Susceptibilidad a los Antimicrobianos (EUCAST) caracterizaron a la cepa como susceptible a la penicilina (concentración inhibitoria mínima (MIC) < =0.25 mg/L), la eritromicina, la clindamicina, la levofloxacina y el linezolid, y resistente a la tetraciclina.
Después de que se identificara S. suis, el paciente informó de que trabajaba como carnicero todos los fines de semana. El paciente no presentaba ningún signo o síntoma de endocarditis, y el tratamiento antibiótico fue sustituido por ampicilina (2 g, 3×/d) y gentamicina (80 mg, 2×/d) durante 7 días. Mientras el paciente recibía el tratamiento durante 1 día, se produjeron vértigos y acúfenos, para los que recibió terapia corticoidea coadyuvante y el tratamiento se completó sin acontecimientos adversos particulares. Los trastornos auditivos, especialmente la pérdida de audición, son las secuelas más comunes de las infecciones por S. suis y afectan a más del 50% de los pacientes que sobreviven a la meningitis . En este caso, los trastornos auditivos evolucionaron hacia una pérdida de audición grave en los oídos izquierdo y derecho (80 dB), y el paciente seguía sufriendo acúfenos 9 meses después del diagnóstico. Un año después, el tinnitus había desaparecido y la función auditiva del paciente había mejorado, pasando de una pérdida auditiva grave a una moderada.