Los derivados del adamantano, como la memantina, son fármacos potencialmente neuroprotectores para el cuidado favorable de las enfermedades de Alzheimer y Parkinson. Otro derivado del adamantano es la N-(2-adamantyl)-N-(para-bromophenyl)-amina (ladasten), que es capaz de modular el rendimiento animal en diferentes paradigmas de aprendizaje. Para aclarar si algunas de esas alteraciones conductuales están mediadas por la modulación de las síntesis de catecolaminas, estudiamos los efectos de la administración única de ladasten (50 mg/kg, per os) sobre la biosíntesis de catecolaminas en el área tegmental ventral, el núcleo accumbens, el hipotálamo, el cuerpo estriado y el hipocampo. Descubrimos que ladasten regula de forma diferencial el ARNm y la proteína de la tirosina hidroxilasa, así como el contenido de dopamina y l-DOPA. A continuación, investigamos los efectos de ladasten en la plasticidad sináptica dependiente de la actividad en el hipocampo in vitro y descubrimos que la aplicación de 10 μM de ladasten transforma la potenciación a corto plazo de la transmisión sináptica en una forma duradera. También se observó una transformación de la potenciación a corto plazo en la de largo plazo, cuando se aplicó ladasten 40 min después de una única tetanización de 100 Hz 200 ms. Este refuerzo fue bloqueado por el inhibidor de la síntesis de proteínas anisomicina y pudo ser atenuado por el antagonista del receptor D1/D5 SCH23390. Estos resultados sugieren que el ladasten induce el refuerzo de la potenciación a corto plazo a través de mecanismos dependientes de la síntesis de proteínas y de la dopamina.