Infarto medular por disección espontánea de la arteria vertebral

Un hombre de 62 años con antecedentes de hipertensión e hiperlipidemia presentó un inicio agudo de tetraplejia flácida transitoria. El día de la presentación, se despertó del sueño con un fuerte dolor en la nuca, asociado a un hormigueo que se irradiaba por ambos brazos. Aunque en el servicio de urgencias desarrolló un empeoramiento de la debilidad y el dolor de cuello, su presión arterial se elevó a 190 sobre 90, su ritmo cardíaco fue de 30 lpm, requiriendo atropina, y mostró una respiración agónica transitoria. A continuación, desarrolló una tetraplejia flácida completa, arreflexia e incontinencia intestinal/vesical. En el examen inicial realizado por el equipo de neurología, estaba afebril, tenía una frecuencia cardíaca normal y presentaba una angustia leve. El estado mental y los nervios craneales estaban intactos. La fuerza muscular era de 0 sobre 5 en las extremidades superiores e inferiores bilaterales, con pérdida de tono generalizada. Los reflejos musculares de estiramiento estaban ausentes en todo el cuerpo. También se observó una pérdida del tono anal. La evaluación sensorial de las fibras grandes y pequeñas reveló la ausencia de sensibilidad en todas las modalidades hasta el nivel del cuello, salvando la cara.

Los estudios de laboratorio mostraron una leve hipomagnesemia y una leve hipocalcemia. La hormona estimulante de la tiroides, la creatinina quinasa, la hemoglobina A1c, el análisis de orina y la toxicología eran normales. La angiografía por tomografía computarizada de cabeza y cuello reveló una oclusión de la arteria vertebral derecha en el origen con reconstitución distal. La angiografía por tomografía computarizada de la aorta y la resonancia magnética (RM) de toda la columna vertebral no revelaron ninguna anomalía aguda.

El paciente recuperó la fuerza muscular completa en el plazo de 1 hora y fue ingresado para una evaluación adicional. Su evolución hospitalaria posterior no fue destacable. La repetición de la resonancia magnética de la columna cervical mostró un aumento anormal de la señal intramedular en T2 con un leve realce a nivel de C3-C4 consistente con un accidente cerebrovascular isquémico. (Figura 1). La angiografía por RMN mostró una disección de la arteria vertebral (Figura 2). Se recomendó la realización de una angiografía espinal, pero la paciente la rechazó.

Discusión

La isquemia de la médula espinal (ISM) es rara, representando el 1% de todos los accidentes cerebrovasculares.1-3 La disección vertebral puede verse en el 4% al 10% de las ISM.2,4 La ISM tiene muchas causas, a menudo relacionadas con procedimientos, incluyendo la cirugía aórtica (la más común), la angiografía vertebral, la embolización de la arteria renal y la contrapulsación con balón intraaórtico. Las causas de LME no relacionadas con procedimientos incluyen la embolia (cardioembólica, fibrocartilaginosa y enfermedad por descompresión), la disección arterial (aórtica, subclavia o vertebral), la aterosclerosis, la vasculitis, la hipotensión sistémica, las malformaciones vasculares (fístula arteriovenosa dural, malformación arteriovenosa) y los estados hipercoagulables.1 El 20% de los casos de LME siguen siendo idiopáticos.1,4

La rareza del infarto medular puede atribuirse, en parte, a la extensa red colateral vascular que perfunde la médula. En relación con nuestro caso, aunque la arteria espinal anterior deriva bilateralmente de ambas arterias vertebrales, las arterias radiculares anteriores que inervan C3-C4 pueden surgir exclusiva o predominantemente de una arteria vertebral. Esto ayuda a explicar cómo una disección de la arteria vertebral unilateral puede causar infartos medulares bilaterales como se muestra en nuestro paciente.5 (Figura 3) Interpretamos la rápida mejoría observada en nuestro paciente debido a la vasculatura colateral que perfunde con éxito la zona afectada.

El síndrome de la arteria espinal anterior es la presentación más común de la LME, como se ilustra en nuestro paciente. (Figura 3) Un tercio de los casos se presenta con dolor irradiado, que es una pista clínica importante para la LME.1,2 Aunque la mayoría de las LME se producen en la región torácica,1,4 la médula cervical puede verse afectada y las manifestaciones clínicas pueden variar en función de la localización. Las lesiones por encima de C5 pueden dar lugar a una insuficiencia respiratoria debido a la debilidad diafragmática e intercostal, mientras que las lesiones por encima de T6 pueden dar lugar a una insuficiencia simpática debido a la interrupción de las fibras simpáticas que viajan a través del tracto corticoespinal lateral (que conecta la médula con las astas laterales en T1-T12),6 lo que puede explicar la bradicardia grave transitoria observada en nuestro paciente. También puede producirse un shock neurogénico y una disautonomía.1,6

La RMN es la herramienta diagnóstica más útil a la hora de evaluar los síndromes medulares, ya que evalúa las lesiones que ocupan espacio, como el hematoma epidural, el absceso epidural, los procesos neoplásicos, la compresión mecánica y las malformaciones vasculares. Sin embargo, como en el caso de nuestro paciente, las anomalías pueden no ser visibles en la RM en el contexto hiperagudo. De hecho, una amplia revisión mostró que la RMN no era reveladora en 26 de 96 pacientes con ictus isquémico espinal agudo. De esos pacientes con RM negativa, el 60% fueron positivos en la repetición de la imagen.4 Esto confirma la importancia del juicio clínico: si la sospecha clínica de afectación de la médula espinal es alta, la repetición de la imagen es primordial.

El hallazgo clásico de imagen de un infarto de la arteria espinal anterior son los ojos de búho (Figura 2). Las imágenes ponderadas por difusión pueden ayudar aún más en el diagnóstico del infarto de la médula espinal. Una serie de estudios mostró que las imágenes ponderadas por difusión se realizaron en el 25% de los pacientes diagnosticados de LME y mostraron una difusión restringida en todos los pacientes que fueron evaluados con esta secuencia. La imagen ponderada por difusión no se obtuvo en nuestro paciente, pero es algo a considerar en futuros casos.2

Otra consideración importante es la presencia de una fístula arteriovenosa dural espinal porque puede ser susceptible de tratamiento. La angiografía es el estándar de oro para las fístulas arteriovenosas y se recomendó a nuestro paciente, sin embargo, se negó. Aunque las fístulas arteriovenosas se ven comúnmente en el cono y no en la región cervical, su resonancia magnética no mostraba vacíos de flujo, haciendo esencialmente este diagnóstico improbable (Figura 1). Por último, la mejora gradual de la LME no es infrecuente y puede observarse una recuperación funcional retardada incluso en pacientes con déficits graves.4

La disección de la arteria cervical como causa de ictus es poco frecuente, representando entre el 1% y el 2% de todos los ictus isquémicos, pero esta cifra es mayor en las poblaciones más jóvenes.7 La disección de la arteria cervical puede estar asociada a un traumatismo o puede producirse de forma espontánea, y los mecanismos no se conocen completamente. Los eventos embólicos de arteria a arteria son el mecanismo más común de ictus, seguido de un fallo hemodinámico. En nuestro paciente, la angiografía por tomografía computarizada mostró una oclusión vertebral, que se aclaró aún más mediante la obtención de una angiografía por resonancia magnética con imágenes axiales ponderadas en T1 con supresión de grasa (Figura 2), lo que confirmó nuestra sospecha de disección vertebral.8

Las consideraciones para el manejo de nuestro paciente en el entorno agudo incluyeron la posibilidad de tratamiento con trombólisis. Hay 5 informes de casos en la literatura, que describen el uso de tPA intravenoso (activador del plasminógeno de tipo tisular) para el infarto agudo de la médula espinal con déficits persistentes,9 con alguna sugerencia de que los pacientes con LME pueden beneficiarse de tPA. No hubo complicaciones hemorrágicas en ninguno de los pacientes notificados.

El uso de tPA secundario a la disección arterial también se ha estudiado entre una población de pacientes con disección de la arteria carótida extracraneal. Los pacientes con ictus secundario a la disección carotídea pueden no beneficiarse de forma tan drástica como los pacientes con ictus secundario a otras causas, pero el ictus recurrente y las complicaciones debidas a la hemorragia intracraneal no fueron significativamente diferentes.10

El estudio CADISS (Cervical Artery Dissection in Stroke Study) no encontró diferencias significativas en las tasas de ictus posteriores entre los grupos tratados con medicamentos anticoagulantes o antiplaquetarios.7 Las recomendaciones actuales para el tratamiento de la disección de la arteria cervical hacen hincapié en el uso de un tratamiento antitrombótico durante 3 a 6 meses.

Agradecimientos

Damos las gracias a Elissa Martin, destacada ilustradora médica, por la creación de la figura 3.

Notas a pie de página