Formación de trombo auricular izquierdo a los pocos días de la hospitalización en cardiopatía isquémica semiaguda a pesar de no existir fibrilación auricular ni estenosis mitral: informe de un caso

Una mujer de 52 kg y 71 años de edad presentó fiebre leve (37.2 °C), molestias en el pecho y disnea 2 semanas antes de la hospitalización. Sus venas yugulares externas estaban distendidas, sus piernas estaban edematosas y su saturación de oxígeno era baja (88%) en aire ambiente. Un electrocardiograma reveló una elevación del ST y un patrón de QS en las derivaciones V1-4 sin cambios recíprocos. La ecocardiografía transtorácica (ETT) reveló acinesis del tabique anterior, adelgazamiento (6 mm), una fracción de eyección baja (43%), hipoquinesis en el ápex interventricular, una aurícula izquierda dilatada (50 mm) y un gradiente de presión máxima de regurgitación tricuspídea (TRPG) leve; 43 mmHg y RM moderada sin EM. Sus datos de laboratorio anormales eran los siguientes Proteína C reactiva (PCR), 2,95 mg/dl; alanina aminotransferasa, 57 UI/l; gamma-glutamil transferasa, 64 UI/l; creatina fosfoquinasa-MB, 30 UI/l; troponina T, 1,040 ng/mL; creatinina, 083 mg/dl; glóbulos blancos, 10.000/μl; tiempo de protrombina-relación internacional normalizada (TP-INR), 1,19; tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA), 26,2 s; dímeros D, 11,5 μg/ml; y péptido pro-naturético cerebral N-terminal, 11.265 pg/ml. Estos hallazgos sugerían congestión hepática, disfunción renal e infarto de miocardio semi-agudo del septo anterior. Los cardiólogos realizaron un seguimiento del ECG y de las enzimas cardíacas 3 horas más tarde y comprobaron que el infarto de miocardio ya había alcanzado su punto máximo; diagnosticaron que las elevaciones del ST con patrón de QS se producían erróneamente debido a la isquemia semiaguda , lo que sugería que la angiografía coronaria urgente (ACG) era innecesaria. Por lo tanto, decidieron tratar primero la insuficiencia cardíaca congestiva y evitaron la CAG para evitar una mayor lesión renal (creatinina; 0,83 mg/dl). Tras la hospitalización se administraron diuréticos (20 mg de furosemida + 200 mg de espironolactona/día), un vasodilatador coronario (nicorandil + mononitrato de isosorbida) y un tratamiento anticoagulante (heparina a 15.000 U/día), lo que produjo un aumento del TTPA (Fig. 1a). En consecuencia, sus síntomas mejoraron. El TRPG disminuyó de 43 a 24 mmHg, la RM cambió de moderada a leve, y la E/A mejoró de «restrictiva a deteriorada» en el tercer día en la unidad de cuidados cardíacos.

Cuatro días después de la hospitalización, su concentración de PCR volvió a aumentar hasta 11 mg/dl, lo que indicaba una respuesta inflamatoria posiblemente indicativa de endocarditis infecciosa (EI), y sus niveles de antitrombina y fibrinógeno eran del 49% y 420 mg/dl. Otra ETT reveló un trombo (24 × 14 mm) en el apéndice de la aurícula izquierda (LAA) (Fig. 1b), una RM moderada y un aumento de la TRPG (40 mmHg). Se sospechó inicialmente una EI, y el cateterismo cardíaco de urgencia realizado el día 5 de la hospitalización indicó que la arteria coronaria descendente anterior #6, 90%; #7, 50-75%; y #9, 90%. Por lo tanto, el paciente tuvo que someterse a una operación de emergencia (extracción del trombo, sustitución de la válvula mitral (MVR), bypass coronario y cierre de la OI) a pesar de tener una insuficiencia cardíaca no controlada.

Se indujo la anestesia general utilizando fentanilo (0,2 mg), midazolam (3 mg) y bromuro de rocuronio (0,6 mg/kg), con infusión de nitroglicerina y nicorandil. La anestesia intraoperatoria se mantuvo mediante infusión intravenosa de remifentanilo (0,2-0,5 μg/kg/min) y/o fentanilo con sevoflurano (1-3%) y/o propofol (2-3 μg/ml) con infusión controlada por objetivo (Diprifusor™; Terumo, Tokio, Japón). Además, se tuvo en cuenta la línea arterial radial, el índice biespectral (Nihon Kohden, Tokio, Japón), el SO2 regional (INVOS 5100C™; Edwards Lifesciences, Unterschleissheim, Alemania), la ecocardiografía transesofágica (ETE), la presión venosa central, la presión arterial pulmonar, el gasto cardíaco continuo y la SvO2 (Vigilance II™; Edwards Lifesciences) para la monitorización rutinaria. Había un trombo adherido a la OI, como se confirmó mediante ETE tridimensional (vídeo 1). La intervención quirúrgica consistió en la extirpación del trombo con el cierre de la OI (fig. 1c), la RVM con una válvula biológica de 27 mm (St. Jude Medical, Saint Paul, MN, EE.UU.) y el injerto de derivación arterial coronaria (aorta-vena safena-arteria descendente anterior). El bypass cardiopulmonar se retiró sin ningún efecto adverso, y la dopamina y la milrinona se infundieron sin ninguna fuga transvalvular ni otros problemas. La paciente fue dada de alta el 17º día postoperatorio sin complicaciones. El examen patológico de la válvula mitral extirpada reveló fibrinolisis, hialinosis y degeneración mucoide sin endocarditis vegetativa. El trombo consistía en el coágulo de sangre con fibrina, sin organización sólida. En las tinciones de PAS, Grocott y Gram no se detectaron colonias bacterianas en el cultivo del trombo.