Educación en el ámbito de la formación

Hay dos tipos principales de ictus: la isquemia y la hemorragia. Un ictus isquémico está causado por la interrupción del flujo sanguíneo y la disminución de oxígeno en el cerebro. Si no se trata rápidamente, la isquemia acaba provocando un infarto, en el que las células cerebrales son sustituidas por una cavidad llena de líquido (o infarto). Un ataque isquémico transitorio (AIT) también está causado por el bloqueo o la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro. Un AIT dura poco tiempo, pero debe tratarse como un acontecimiento neurológico grave. El accidente cerebrovascular hemorrágico se produce cuando un vaso sanguíneo del cerebro tiene una fuga o se rompe, derramando sangre en el tejido cerebral adyacente.

La pérdida de oxígeno y nutrientes tras un accidente cerebrovascular inicia un proceso que destruye las neuronas del cerebro. Algunas células mueren inmediatamente, mientras que otras quedan dañadas y corren el riesgo de morir si se retrasa el tratamiento. Las neuronas dañadas que rodean a las células muertas conforman la penumbra isquémica (véase la ilustración siguiente) y pueden permanecer en un estado comprometido durante varias horas. Con un tratamiento oportuno, estas neuronas pueden salvarse (NINDS, 2015a).

Accidente cerebrovascular isquémico

El accidente cerebrovascular isquémico agudo se caracteriza por la pérdida repentina de la circulación sanguínea en un lugar del cerebro, normalmente en una zona altamente vascularizada, lo que provoca la correspondiente pérdida de la función neurológica según la zona afectada. Las personas que sufren un ictus isquémico experimentan un déficit neurológico repentino y a menudo tienen hipertensión, diabetes mellitus, valvulopatías o aterosclerosis. Los signos neurológicos distintivos suelen indicar la región del cerebro afectada, pero no necesariamente la causa. Los accidentes cerebrovasculares se dividen en dos tipos: hemorrágicos o isquémicos. El ictus isquémico agudo está causado por una oclusión trombótica o embólica de una arteria cerebral.

Los ictus isquémicos que se producen en la circulación carotídea son el tipo más común de ictus isquémico, representando aproximadamente el 70% de todos los casos (Baird, 2013). Suelen estar causados por la oclusión de una de las principales arterias intracraneales o de una de las pequeñas arterias de penetración única.

Dependiendo de la localización de la obstrucción, el ictus isquémico puede afectar a la sensibilidad, el habla, el comportamiento, los pensamientos, la memoria o las emociones. Un lado del cuerpo puede quedar paralizado o débil. Los cinco signos y síntomas más comunes del ictus isquémico son la aparición aguda de:

• Adormecimiento o debilidad de la cara, el brazo o la pierna
• Confusión o problemas para hablar o entender a los demás
• Dificultad para ver en uno o ambos ojos
• Mareos, problemas para caminar o pérdida de equilibrio o coordinación
• Dolor de cabeza intenso sin causa conocida (CDC, 2014b)

Los coágulos de sangre pueden causar isquemia de dos maneras. En la primera, un coágulo que se forma en una parte del cuerpo alejada del cerebro viaja a través de la sangre y se atasca en una arteria que suministra sangre al cerebro. Este coágulo que se desplaza libremente se denomina émbolo y suele formarse en el corazón. Un accidente cerebrovascular isquémico causado por un émbolo también se denomina accidente cerebrovascular embólico.

El segundo tipo de ictus isquémico, denominado ictus trombótico, está causado por la trombosis, la formación de un coágulo de sangre en una de las arterias cerebrales que permanece adherido a la pared arterial hasta que crece lo suficiente como para bloquear el flujo sanguíneo (NINDS, 2015a).

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser causados por la estenosis, un estrechamiento de una arteria debido a la acumulación de placa y coágulos de sangre a lo largo de la pared arterial. La estenosis puede producirse en arterias grandes o pequeñas y se denomina enfermedad de los vasos grandes o de los vasos pequeños, respectivamente. Cuando se produce un accidente cerebrovascular debido a la enfermedad de los vasos pequeños, se produce un infarto muy pequeño, a veces denominado infarto lacunar (NINDS, 2015a).

La aterosclerosis es la enfermedad de los vasos sanguíneos más común que causa estenosis. En la aterosclerosis, los depósitos de placa se acumulan a lo largo de las paredes internas de las arterias de tamaño grande y mediano, lo que provoca el engrosamiento, el endurecimiento y la pérdida de elasticidad de las paredes arteriales junto con la disminución del flujo sanguíneo (NINDS, 2015a).

El ictus reaparece hasta en un 10% de los supervivientes de un ictus en los primeros 12 meses tras el evento inicial, con una incidencia del 4% anual a partir de entonces (Baird, 2013).

Ataque isquémico transitorio (AIT)

Se calcula que la incidencia anual de AIT en Estados Unidos es de 200.000 a 500.000. Aproximadamente la mitad de las personas que sufren un AIT no lo notifican, lo que representa una pérdida de oportunidades para la intervención temprana y la prevención de los accidentes cerebrovasculares. La incidencia real de AIT se desconoce debido a la falta de notificación (Sonni & Thaler, 2013).

Un accidente isquémico transitorio (AIT) es un accidente cerebrovascular isquémico que dura sólo unos minutos. Su aparición es aguda y sin previo aviso, y la recuperación suele ser rápida. Los AIT se producen cuando el suministro de sangre a una parte del cerebro se interrumpe brevemente, normalmente por una embolia. Los síntomas del AIT son similares a los del ictus, pero no duran tanto. Las características esenciales del AIT incluyen:

• La presencia de factores de riesgo de enfermedad vascular
• Déficit neurológico focal de inicio agudo
• Déficit clínico que se resuelve completamente en 24 horas (Siket & Edlow, 2012)

En el pasado, el AIT se diagnosticaba únicamente por la aparición repentina de síntomas que se resolvían espontáneamente en 24 horas (Simmons et al, 2012). Esta definición se considera ahora inadecuada porque ahora sabemos que incluso los períodos breves de isquemia pueden provocar una lesión cerebral permanente. Actualmente, la definición se basa en el tejido y no en el tiempo.

La AIT incluye ahora episodios transitorios de disfunción neurológica causados por isquemia focal del cerebro, la médula espinal o la retina sin infarto (von Weitzel-Mudersbach et al., 2013). Esta definición ampliada tiene por objeto aumentar las oportunidades de intervención oportuna que podrían evitar que un AIT evolucione a un accidente cerebrovascular. El AIT puede ser un precursor del ictus porque ambos comparten los mismos procesos de enfermedad cerebrovascular.

Casi el 25% de los pacientes que experimentan un AIT tienen resolución de los síntomas neurológicos en 5 minutos y el 50% tienen resolución en 30 minutos. Si los síntomas del paciente persisten después de 1 hora, solo hay un 15% de posibilidades de que los síntomas neurológicos desaparezcan en 24 horas (Papadakis et al., 2015).

Una serie de trastornos aumentan el riesgo de AIT, como la cardiopatía reumática, la valvulopatía mitral, las arritmias cardíacas, la endocarditis infecciosa, el mixoma auricular y las complicaciones tras un infarto de miocardio. Los émbolos que se desprenden de placas ateroscleróticas ulceradas en una arteria principal también pueden causar AIT. Los pacientes con SIDA tienen un mayor riesgo de desarrollar AIT y accidentes cerebrovasculares (Papadakis et al., 2015).

La aspirina y la modificación de los factores de riesgo, como el colesterol alto y la hipertensión, reducen la probabilidad de sufrir un infarto de miocardio y un accidente cerebrovascular (Farina, 2014).

Un AIT puede producirse en la circulación anterior o posterior, y los síntomas varían en función de la localización de la obstrucción. Si la isquemia afecta a la circulación carotídea (anterior), los síntomas incluyen debilidad y pesadez en el brazo, la cara o la pierna contralateral. También pueden producirse entumecimiento y cambios sensoriales, solos o en combinación con un déficit motor (Papadakis et al., 2015).

Otros síntomas pueden incluir pérdida visual monocular, disfagia y lentitud de movimientos. La exploración durante un AIT puede revelar cambios sensoriales, hiperreflexia, respuesta plantar extensora y debilidad flácida. Una vez que los síntomas desaparecen, el examen no revelará ningún déficit neurológico, pero puede haber un soplo carotídeo o anomalías cardíacas (Papadakis et al., 2015).

Debido a que no hay forma de saber si los síntomas son de un AIT o de un accidente cerebrovascular agudo, las personas deben asumir que todos los síntomas parecidos a un accidente cerebrovascular señalan una emergencia y no deben esperar a ver si desaparecen. Es necesaria una evaluación rápida para identificar la causa del AIT y determinar la terapia adecuada (Papadakis et al, 2015).

La aparición de un AIT es un indicador importante de la salud general del sistema cardiovascular, y muchos accidentes cerebrovasculares pueden prevenirse prestando atención a las señales de advertencia y tratando los factores de riesgo subyacentes. Puede estar indicado el tratamiento farmacológico o la cirugía para reducir el riesgo de ictus. El uso de agentes antiplaquetarios, en particular la aspirina, es un tratamiento estándar para los pacientes con riesgo de ictus, y a las personas con fibrilación auricular se les pueden recetar anticoagulantes (NINDS, 2015b).La Asociación Americana del Corazón/Asociación Americana de Accidentes Cerebrovasculares (AHA/ASA) apoya el tratamiento con aspirina sola como monoterapia, o la terapia combinada que incluye clopidogrel o dipiridamol como intervenciones de primera línea para la prevención de eventos isquémicos secundarios (AHA/ASA, 2014).

Las personas que han sufrido un AIT tienen un mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular, especialmente en el primer año después del evento. En los primeros 3 meses, el riesgo de ictus es superior al 10%, con el mayor riesgo en los 2 días siguientes al AIT (NINDS, 2015b). Después del primer año, el riesgo de un accidente cerebrovascular posterior disminuye a alrededor del 8% por año. Los pacientes con AIT que se consideran de alto riesgo de sufrir un ictus son los mayores de 60 años, los diabéticos o aquellos con AIT de más de 10 minutos de duración y con debilidad o deterioro del habla (JAHA, 2011).

El riesgo de ictus posterior al AIT se basa en la evaluación de los factores de riesgo modificables (hipertensión, diabetes, perfil lipídico anormal, tabaquismo, sedentarismo y obesidad) y no modificables (edad, sexo, raza/etnia y herencia). Una vez más, el objetivo es la intervención y la prevención de la progresión a un accidente cerebrovascular con déficits neurológicos permanentes (Rhoney, 2011; Sonni & Thaler, 2013).

Accidente cerebrovascular hemorrágico

Hay dos tipos de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos: hemorragias intracerebrales y subaracnoideas. Las hemorragias procedentes de la rotura de las arterias cerebrales pueden pasar a la sustancia del cerebro o a los distintos espacios que lo rodean.

Un ictus hemorrágico se produce cuando un vaso sanguíneo del cerebro se rompe o tiene una fuga, lo que hace que la sangre se acumule, comprimiendo el tejido cerebral circundante y matando las neuronas. La sangre también irrita el delicado tejido cerebral y provoca un edema cerebral. La hinchazón del tejido -junto con el hematoma de la sangre que se filtra- aumenta el efecto de masa, causando más daños y un aumento general de la presión intracraneal. Las células cerebrales más allá de la ruptura se ven privadas de sangre y también se dañan (Mayo Clinic, 2014).

Los síntomas del ictus hemorrágico incluyen los del ictus isquémico, pero también pueden incluir náuseas, vómitos, dolor de cabeza y alteración del nivel de conciencia. Estos síntomas pueden indicar un aumento de la presión intracraneal y son más frecuentes en los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos o en los grandes accidentes cerebrovasculares isquémicos. Las convulsiones se producen hasta en el 28% de los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos (Liebeskind, 2015).

La hemorragia puede producirse de varias maneras. Una causa común de hemorragia es un aneurisma sangrante: un punto débil o delgado en la pared de una arteria. Con el tiempo, estos puntos débiles se estiran o abomban bajo la alta presión arterial y sus finas paredes pueden romperse y derramar sangre en las células cerebrales circundantes (NINDS, 2015b). Los aneurismas afectan hasta al 1% de la población y a veces son hereditarios. Los estudios han demostrado que el riesgo de que un aneurisma se rompa está relacionado con su tamaño y forma, su ubicación y la edad de la persona (NINDS, 2009).

La hemorragia también se produce cuando se rompe una pared arterial. Las arterias con placas acaban perdiendo su elasticidad y se vuelven frágiles, finas y propensas a agrietarse. La hipertensión aumenta el riesgo de que una pared arterial frágil ceda y libere sangre en el tejido cerebral circundante (NINDS, 2015b).

Una malformación arteriovenosa también puede causar un accidente cerebrovascular hemorrágico. Una malformación arteriovenosa cerebral es una conexión anormal entre las arterias y las venas del cerebro que se forma durante el desarrollo embrionario o poco después del nacimiento. Esta maraña de vasos sanguíneos y capilares defectuosos y de paredes finas puede sangrar cuando se somete a presión o se daña. Aunque la hemorragia de una malformación arteriovenosa puede producirse a cualquier edad, es más frecuente entre los 15 y los 20 años. Las malformaciones arteriovenosas pueden desarrollarse en muchos sitios diferentes, pero las localizadas en el cerebro o la médula espinal pueden tener efectos especialmente generalizados en el organismo (NINDS, 2014a).

Hemorragia intracerebral

La hemorragia intracerebral es el tipo más común de accidente cerebrovascular hemorrágico y la segunda causa más común de accidentes cerebrovasculares después de los accidentes cerebrovasculares isquémicos. Una hemorragia intracerebral se produce cuando una arteria del cerebro estalla, inundando de sangre el tejido circundante (CDC, 2013a). La tasa de mortalidad a los 30 días por hemorragia intracerebral oscila entre el 35% y el 52%, y la mitad de estas muertes se producen en los dos primeros días. Solo un pequeño número de pacientes que sobreviven a una hemorragia intracerebral funcionan de forma independiente después del suceso (Rordorf & McDonald, 2013).

En ausencia de anomalías neurovasculares como aneurismas o angiomas, la hemorragia intracerebral no traumática suele estar causada por un daño hipertensivo en las paredes de los vasos sanguíneos (Liebeskind, 2014). Un aumento significativo de la presión arterial a lo largo del tiempo puede provocar una hemorragia, que a menudo se produce después de la actividad.

La hemorragia intracerebral hipertensiva se produce con mayor frecuencia en los ganglios basales y con menor frecuencia en el puente de Varolio, el cerebelo, el tálamo y la sustancia blanca. La hemorragia cerebral no traumática también se asocia con trastornos hemorrágicos, terapia anticoagulante, enfermedad hepática y tumores cerebrales (Papadakis et al., 2015).

La hemorragia en las porciones profundas del cerebro causa pérdida visual de la mirada lateral conjugada, pérdida de la mirada hacia arriba, desviación de los ojos hacia abajo, parálisis de la mirada lateral y pupilas desiguales. Si la hemorragia es en el cerebelo, puede haber una aparición repentina de náuseas y vómitos, dolor de cabeza, desequilibrio y pérdida de conciencia. El tratamiento de la hemorragia suele ser conservador y de apoyo. La intervención quirúrgica puede estar indicada en presencia de un hematoma, especialmente en el cerebelo. La incidencia de la hemorragia intracerebral ha aumentado en un 18% en los últimos 10 años, posiblemente debido al aumento del número de ancianos que pueden carecer de un control adecuado de la presión arterial, así como el creciente uso de anticoagulantes, trombolíticos y agentes antiplaquetarios (JAHA, 2011a).

Hemorragia subaracnoidea

La hemorragia subaracnoidea está causada por una hemorragia por debajo de las meninges en el fino espacio lleno de líquido que rodea el cerebro (NINDS, 2015b). El traumatismo es la causa más común de hemorragia subaracnoidea (Papadakis et al., 2015). Alrededor del 10% de los pacientes que sufren una hemorragia subaracnoidea mueren inmediatamente, y hasta el 60% fallecen en los primeros 30 días. El resangrado es una complicación importante, con una tasa de mortalidad del 50% al 80% (Becske, 2014).

El primer signo de una hemorragia subaracnoidea suele ser un fuerte dolor de cabeza de aparición en una fracción de segundo y sin causa conocida. Los neurólogos lo denominan cefalea en forma de trueno y exige atención médica inmediata. Aproximadamente la mitad de los pacientes pierden el conocimiento y pueden presentar vómitos (Papdakis et al., 2015). La ruptura puede ocurrir en una malformación arteriovenosa, pero típicamente es causada por un aneurisma.

Transformación hemorrágica del ictus isquémico

La transformación hemorrágica representa la conversión de un infarto previamente isquémico en un área de hemorragia. Se estima que esto ocurre en el 5% de los ictus isquémicos no complicados en ausencia de tratamiento fibrinolítico. Además, esta transformación hemorrágica puede no estar asociada a un deterioro neurológico adicional, ya que las conversiones pueden ir desde pequeñas hemorragias petequiales hasta grandes hematomas que pueden requerir una evacuación quirúrgica. La transformación hemorrágica suele producirse entre 2 y 14 días después del evento. También es más probable que se produzca tras la administración de rt-PA en pacientes que se cree que han sufrido un ictus isquémico (Nighoghossian et al., 2002).

Factores de riesgo de ictus

Los factores de riesgo tanto de ictus isquémico como de hemorragia intracerebral aumentan con la edad. El riesgo de ambos tipos de ictus se duplica por cada década sucesiva después de los 55 años (JAHA, 2011b). Algunos factores de riesgo pueden modificarse, mientras que otros no. Los factores de riesgo que no pueden modificarse son la edad, el sexo, la raza/etnia y los antecedentes familiares de ictus. Por el contrario, otros factores de riesgo de ictus (p. ej., hipertensión arterial, tabaquismo) pueden ser modificados o controlados por la persona en riesgo.

Los factores de riesgo de ictus más importantes son la edad, la hipertensión (HTA), la diabetes, las enfermedades cardíacas y el tabaquismo. Otros son el consumo excesivo de alcohol, los niveles elevados de colesterol en sangre y el consumo de drogas ilícitas. Cuando una persona tiene más de un factor de riesgo, su riesgo global de sufrir un ictus se amplía. Esto significa que los múltiples factores de riesgo agravan sus efectos destructivos y crean un riesgo global mayor que el simple efecto acumulativo de los factores de riesgo individuales.

Factores de riesgo importantes para el ictus
Factor de riesgo
Edad	El riesgo de sufrir un ictus se duplica cada década después de los 55 años (AHA, 2012).
La hipertensión arterial (HTA)	El riesgo de ictus es de 4 a 6 veces mayor que el de las personas sin HTA. Un tercio de la población adulta estadounidense (incluido el 40-70% de los mayores de 65 años) tiene HTA. Entre el 40% y el 90% de los pacientes que sufren un ictus tienen la presión arterial alta antes de sufrirlo. El tratamiento de la HTA puede disminuir la tasa de incidencia de ictus en un 38% y la tasa de mortalidad por ictus en un 40% (NINDS, 2015a).
Diabetes	El riesgo de ictus es 3 veces mayor que el de las personas sin diabetes. Los factores de riesgo que contribuyen pueden amplificar el riesgo general de ictus: la prevalencia de la HTA es un 40% mayor en la población diabética que en la población general (NINDS 2015a).
Fumar cigarrillos	Duplica el riesgo de ictus isquémico de una persona y aumenta el riesgo de hemorragia subaracnoidea hasta un 3,5%. Promueve la aterosclerosis y aumenta los niveles de factores de coagulación de la sangre, como el fibrinógeno. Debilita el revestimiento endotelial del sistema cerebrovascular, lo que conduce a un mayor daño en el cerebro de los eventos que se producen en la etapa secundaria del accidente cerebrovascular (NINDS 2015a).
La fibrilación auricular	Aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular porque las cámaras superiores del corazón laten ineficazmente y permiten que la sangre se acumule y se coagule. Si un coágulo se desprende puede alojarse en el cerebro y provocar un ictus (AHA, 2012).
El colesterol alto	Contribuye al ictus de la misma manera que contribuye a las enfermedades cardíacas. La lipoproteína de baja densidad (LDL o colesterol malo) circula por la sangre, recoge el exceso de colesterol y lo deposita donde se necesita. El exceso de colesterol LDL se acumula en las arterias, provocando estenosis y aterosclerosis. La lipoproteína de alta densidad (HDL, colesterol bueno) lleva el colesterol al hígado, donde el exceso se envía a los riñones y se elimina (NINDS, 2015a).
El consumo elevado de alcohol	Provoca un aumento de la presión arterial y también puede agotar las plaquetas y comprometer la coagulación de la sangre. Aunque el consumo excesivo de alcohol supone un riesgo tanto de ictus hemorrágico como isquémico, el consumo diario de cantidades menores de alcohol puede proporcionar una influencia protectora contra el ictus isquémico al disminuir la capacidad de coagulación de las plaquetas en la sangre (NINDS, 2015a).
Drogas ilícitas	El consumo de drogas ilícitas puede provocar un ictus al actuar sobre otros factores de riesgo, como la HTA, las cardiopatías y las enfermedades vasculares. Disminuye el flujo sanguíneo relativo hasta en un 30%, provoca la constricción vascular e inhibe la relajación vascular, provocando el estrechamiento de las arterias. Las drogas como la cocaína afectan al corazón, provocando arritmias y un ritmo cardíaco rápido que puede dar lugar a coágulos sanguíneos. La marihuana disminuye la presión arterial y puede interactuar con otros factores de riesgo, como la HTA y el tabaquismo, para causar niveles de presión arterial que fluctúan rápidamente, dañando los vasos sanguíneos (NINDS 2015a).

En 2014 la AHA/ASA emitió directrices para la reducción del riesgo de ictus dirigidas específicamente a las mujeres. Estas recomendaciones específicas para el género incluyen lo siguiente

• Se debe desarrollar una puntuación de riesgo de ictus específicamente para las mujeres.
• Las mujeres con antecedentes de hipertensión arterial antes del embarazo deben ser consideradas para el tratamiento con dosis bajas de aspirina y/o suplementos de calcio para reducir el riesgo de preeclampsia.
• La medicación para la presión arterial puede considerarse para las mujeres embarazadas con presión arterial moderadamente alta (150-159 mmHg/100-109 mmHg), y las mujeres embarazadas con presión arterial alta grave (160/110 mmHg o más) deben ser tratadas.
• Las mujeres deben someterse a pruebas de detección de la presión arterial alta antes de empezar a utilizar píldoras anticonceptivas debido al mayor riesgo de ictus.
• Se debe animar a las mujeres con migraña con aura a que dejen de fumar para reducir el riesgo de ictus.
• Las mujeres mayores de 75 años deben someterse a pruebas de detección de fibrilación auricular. (Bushnell et al., 2014)