Carta al editor
Cistitis glandular una rara condición benigna que se presenta como un pseudotumor de la vejiga
Anuar Ibrahim Mitre; Carlos Alberto Paes Silveira; Kátia Ramos Moreira Leite; Affonso Celso Piovesan
Departamento de Urología, Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo – São Paulo/SP, Brasil. Email: [email protected]
INTRODUCCIÓN
Existen condiciones que simulan tumores de vejiga desde el punto de vista de la manifestación clínica, de las imágenes y de los hallazgos endoscópicos. Una de ellas, la cistitis glandular debida a la inflamación de la lámina propia y a la proliferación del epitelio por invaginación, puede provocar alteraciones macroscópicas sugestivas de una neoplasia. No existe recomendación terapéutica por el escaso número de casos que se han publicado previamente y porque se desconoce su etiopatogenia. Comunicamos cómo se realizó el diagnóstico de cistitis glandular así como la estrategia de tratamiento.
PRESENTACIÓN Y TRATAMIENTO DEL CASO
Un varón de 28 años, de raza blanca, fue sometido a una ecografía que reveló una irregularidad en el suelo vesical (figura 1). Se quejaba de síntomas de micción obstructiva e irritativa sin hematuria. El análisis de orina fue normal. En el tacto rectal se detectó una masa sólida sobre la próstata entre el recto y la vejiga. La tomografía computarizada confirmó los hallazgos de la ecografía y además reveló una ectasia ureteral bilateral (Figura 2). El paciente fue sometido a una resección endoscópica de un tumor sésil en la uretra prostática, el cuello de la vejiga, el trígono y partes de las paredes laterales de la vejiga. El examen histológico reveló una cistitis glandular quística con áreas extensas que presentaban un patrón entérico, sin signos de malignidad (Figura 3). La ecografía del tracto urinario realizada a los 2 meses del postoperatorio mostró engrosamiento vesical e irregularidad en la zona del suelo vesical, pero sin dilatación ureteral bilateral. En otro procedimiento endoscópico, volvimos a resecar el tejido vegetante encontrado en la zona del trígono, el cuello de la vejiga y la uretra prostática. El examen histológico confirmó el diagnóstico de cistitis glandular.
Debido a la recurrencia del tejido pseudotumoral, y en ausencia de un curso terapéutico preestablecido, decidimos tratar la afección utilizando BCG (bacilo de Calmette-Guerin) intravesical con una aplicación semanal durante un total de 8 dosis, comenzando 2 meses después de la última resección endoscópica.
El control ecográfico al cabo de un año indicaba una leve dilatación ureteropoyética, más pronunciada en el uréter distal derecho, y un engrosamiento de la pared vesical.
Una nueva resección de la irregularidad de la mucosa del cuello de la vejiga y del trígono vesical reveló una cistitis glandular. La paciente se sometió a otra serie de tratamientos con BCG.
Dos años más tarde el paciente no presentaba quejas miccionales, el flujo urinario era mejor que antes y las eyaculaciones eran normales.
Los cultivos de orina y la citología urinaria fueron normales. La cistoscopia mostró un urotelio irregular en el cuello de la vejiga y el trígono, y la biopsia de estas zonas no reveló los hallazgos anormales anteriores.
DISCUSIÓN
Las alteraciones metaplásicas del epitelio de transición vesical en la cistitis glandular están bien documentadas en la literatura, aunque la etiología aún no está completamente aclarada.13 Se cree que la cistitis glandular se debe a la inflamación crónica de la lámina propia posiblemente resultante de la exposición prolongada a agentes irritantes.
La inflamación crónica de la lámina propia provoca una proliferación del epitelio que da lugar a una invaginación, con formación de nidos, criptas y, en algunos casos, verdaderas glándulas entéricas. Puede estar precedida o asociada a otras lesiones proliferantes no neoplásicas, como los nidos de Von Brunn, la cistitis quística, la cistitis folicular y la cistitis polipoide.
A diferencia de la cistitis glandular, la cistitis polipoide surge de la proliferación extrínseca del epitelio por encima de la lámina propia, con formación de pequeñas proyecciones vellosas. Puede permanecer como un proceso benigno durante años, o bien convertirse en un crecimiento autónomo y producir un tumor sólido papilar invasivo.3
Investigando muestras de autopsias, Morse4 concluyó que estas alteraciones epiteliales son más frecuentes en personas mayores de 20 años y que probablemente estarían relacionadas con inflamaciones crónicas del tracto urinario,2,5 como puede observarse en la esquistosomiasis.6
Otra hipótesis etiológica se basa en los restos embrionarios que se originan en el seno urogenital y que conducen a la formación de verdaderas glándulas entéricas, con o sin contenido mucoso en la vejiga. Las metaplasias de la mucosa vesical también pueden ser el resultado de restos embrionarios de piel (metaplasia escamosa), o de un riñón primitivo (adenomas nefrogénicos).2
Algunos autores consideran que la cistitis glandular es una curiosidad histológica sin importancia clínica.1 Sin embargo, una gran mayoría la ha considerado como una lesión premaligna con una correlación histológica temprana con tipos de neoplasias vesicales menos comunes.2,58 La frecuente asociación de estas lesiones proliferativas con carcinomas in situ o con neoplasias invasivas refuerza la hipótesis de que la cistitis glandular es una lesión precancerosa.8
Se ha descrito la asociación de la cistitis glandular con la lipomatosis pélvica.9
Respecto al riesgo de que la cistitis glandular progrese a malignidad, hay estudios que demuestran una correlación entre la reactividad del anticuerpo mAbDas 1 con el adenocarcinoma mucinoso columnar y la metaplasia glandular.10 Este marcador podría ser útil para determinar el riesgo de progresión a malignidad de la metaplasia intestinal.
En el caso diagnosticado incidentalmente que ahora comunicamos, la cistitis glandular se presentó como una lesión pseudotumoral. Debido a la recurrencia de las lesiones y a las posibles correlaciones con una neoplasia maligna, optamos por realizar resecciones endoscópicas y, tras el procedimiento, tratar la afección con BCG intravesical hasta la desaparición de estas alteraciones histológicas.
2. Erturk E, Erturk E, ScheinfeldJ, Davis RS. Cistitis metaplásica complicada con nidos de Von Brunn, cistitis quística y metaplasia glandular de tipo intestinal. Urology. 1988;32:165-7.
3. Mostofi FK. Potencialidades del epitelio vesical. J Urol. 1954;71:705-14.
4. Morse H.D. The etiology and pathology of pyelitis cystica, ureteritis cystica and cystitis cystica. Am J Pathol. 1928;4:33.
5. Kittredge WE, Collett AJ, Morgan C. Adenocarcinoma de la vejiga asociado a la cistitis glandular: informe de un caso. J Urol. 1964;91:145.
6. Salm, R. Neoplasia de la vejiga y cistitis quística. Br J Urol. 1967;39:67-72.
7. Blake J. Proliferative changes in bladder mucosa and carcinoma in situ. Br J Urol. 1967;39:181-5.
8. Shaw JL, Gislason G J e Imbriglia JE. Transición de la cistitis glandular a adenocarcinoma primario de la vejiga. J Urol. 1958;79:815-22.
10. Murphy DP, Pantuck AJ, Amenta PS, Das KM, Cummings KB, Keeney GL, et al. Female urethral adenocarcinoma: immunohistochemical evidence of more than 1 tissue of origin. J Urol. 1999;161:1881-4.