HEROÍNA
La heroína, el derivado diacetil de la morfina, es objeto de un amplio abuso, y dicho abuso se ha asociado inevitablemente a muchas muertes y visitas a urgencias. La heroína se fuma, se esnifa o se inyecta, ya sea por vía subcutánea («skin popping») o intravenosa. Cuando se toma por vía intravenosa, la heroína produce un cálido enrojecimiento de la piel junto con una intensa sensación de placer.1 Estos y otros efectos farmacológicos de la heroína se deben principalmente a la acción de la droga sobre los receptores de opiáceos en el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central (SNC).2 A través de sus acciones en el SNC, la heroína alivia el dolor, suprime la tos, deprime la respiración y nubla el sensorio. En el intestino, la heroína interfiere en la motilidad intestinal. Otro efecto bien conocido de la heroína es la constricción pupilar, un efecto que probablemente está mediado a nivel de la porción autonómica del complejo oculomotor.
Los signos distintivos de la sobredosis de heroína son el coma, las pupilas puntiformes y la depresión respiratoria.1 De éstos, la depresión respiratoria es la preocupación más acuciante. Puede revertirse fácil y rápidamente con los antagonistas opiáceos naloxona o nalmefeno. Debido a la corta vida media plasmática de la naloxona (aproximadamente de 60 a 90 minutos) en relación con las largas vidas medias de muchos opioides, se requiere una estrecha vigilancia de los pacientes cuando se utiliza este agente, y algunos pacientes necesitarán dosis repetidas. El nalmefeno, que tiene una vida media plasmática más larga (aproximadamente 11 horas), se ha añadido al arsenal farmacológico de muchos servicios de urgencias y muchos consideran que representa un avance clínico significativo.3
Las complicaciones neurológicas asociadas al consumo de heroína pueden subdividirse en las que provienen de fuentes no infecciosas y las que son de origen infeccioso. Las de origen no infeccioso surgen principalmente de la hipoxia cerebral, secundaria a la hipoventilación e hipotensión producidas por la sobredosis de heroína.4 Entre ellas se encuentran el infarto cerebral5,6 y la leucoencefalopatía posthipóxica aguda o retardada.7,8 El infarto cerebral tras la sobredosis de heroína en el paciente no infectado también puede implicar una compresión vascular directa,5 una posible vasculitis o vasoespasmo,9,10 o eventos tromboembólicos.11 Los efectos directos de la heroína sobre los vasos sanguíneos cerebrales están pendientes de una mayor investigación.
Las complicaciones neurológicas observadas en heroinómanos que están relacionadas con la infección incluyen meningitis, abscesos cerebrales, infartos embólicos (en pacientes con endocarditis) y alteraciones neurológicas relacionadas con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)12. El papel del consumo de drogas por vía intravenosa en la proliferación del VIH es bien conocido y se considera un importante problema de salud pública.
Otras complicaciones neurológicas asociadas al consumo de heroína son la mielopatía (principalmente a nivel cervical y torácico),13 las convulsiones,14 y la disfunción extrapiramidal secundaria a la lesión de los ganglios basales.11,15,16 De nuevo, estas complicaciones neurológicas son probablemente secundarias a la injuria hipóxico-isquémica relacionada con la depresión respiratoria y la hipotensión. También se ha observado parkinsonismo reversible en el contexto de la deficiencia de tetrahidrobiopterina.17 Además, se ha descrito un síndrome pontino ventral progresivo tras el consumo de heroína18; su base subyacente no se conoce bien.
También se han observado trastornos de los nervios periféricos en los consumidores de heroína. Por lo general, pueden atribuirse a la compresión prolongada de los nervios durante los períodos de estupor o al traumatismo directo por la inyección.19 Sin embargo, la aparición de plexopatías braquiales y lumbosacras tras el consumo de heroína es difícil de explicar sobre esta base. En estos casos, se han implicado como factores etiológicos las infecciones locales, la rabdomiólisis y los procesos autoinmunes.20
No hay pruebas de que la heroína u otros opiáceos sean directamente neurotóxicos para el cerebro. Sin embargo, existen numerosos informes de individuos que desarrollaron una leucoencefalopatía tóxica aguda asociada a la inhalación de heroína precalentada («persiguiendo al dragón»).21,22 La causa de esta leucoencefalopatía no se conoce con certeza, pero se cree que está relacionada con un derivado tóxico producido en el proceso de calentamiento de la forma de base libre de la heroína.22
Los déficits neuropsiquiátricos graves rara vez se observan en adictos ordinarios a los opiáceos. Un estudio en el que se llevaron a cabo evaluaciones neuropsiquiátricas detalladas en siete heroinómanos mantenidos con heroína farmacéutica durante una media de 32 años reveló déficits cognitivos leves e inconsistentes y anomalías leves o inexistentes en las tomografías computarizadas (TC) cuando los sujetos se compararon con controles emparejados.23 Estudios más recientes coinciden con estas observaciones anteriores.24 La evaluación neuropatológica postmortem de los cerebros de los heroinómanos revela anormalidades que se anticiparían a una lesión hipóxico-isquémica (incluyendo la pérdida neuronal isquémica, el aumento de la proteína ácida fibrilar glial y la proliferación microglial) más que la evidencia de efectos neurotóxicos directos de la heroína.12
Se dispone de varios enfoques farmacológicos para el tratamiento de la dependencia de los opiáceos.25 Uno de ellos consiste en la terapia con fármacos agonistas opiáceos que tienen una duración de acción más larga que la de la heroína y que pueden tomarse por vía oral; la metadona, un agonista opiáceo completo, entra en esta categoría. Otro fármaco opiáceo activo por vía oral que se utiliza cada vez más en el tratamiento de la dependencia de opiáceos es la buprenorfina, un agonista opiáceo parcial. Además de los fármacos agonistas, se han probado los antagonistas opiáceos en el tratamiento de la dependencia de los opiáceos (naltrexona). Dado que los antagonistas de los opiáceos pueden precipitar el síndrome de abstinencia agudo en el individuo dependiente de los opiáceos, el uso de los antagonistas de los narcóticos debe limitarse a los sujetos libres de opiáceos que deseen evitar la recaída. Otro enfoque es el del cese del consumo de opiáceos («desintoxicación»). Se están desarrollando una serie de procedimientos de desintoxicación rápidos y ultrarrápidos.26 La eficacia a largo plazo de estos procedimientos está por determinar.