Biologische Prozesse, die Licht einbeziehen, können sowohl nützliche (Photosynthese) als auch zerstörerische (Photosensibilisierung) Folgen haben. Molekularer Singulett-Sauerstoff, 1O2, und andere reaktive Sauerstoffspezies wie Wasserstoffperoxid und Hydroxylradikale entstehen bei der Wechselwirkung von Licht mit photosensibilisierenden Chemikalien in Gegenwart von molekularem Sauerstoff. 1O2 oxidiert je nach seinem intrazellulären Entstehungsort Makromoleküle wie Lipide, Nukleinsäuren und Proteine und fördert schädliche Prozesse wie Lipidperoxidation, Membranschäden und Zelltod. Photochemische Systeme, die reaktive Sauerstoffspezies (ROS) erzeugen, induzieren die Expression verschiedener eukaryotischer Gene, darunter Stressproteine, Gene für die frühe Reaktion, Matrixmetalloproteinasen, immunmodulatorische Zytokine und Adhäsionsmoleküle. Diese Genexpressionsphänomene können zu den zellulären Abwehrmechanismen gehören oder eine weitere Schädigung fördern. Während die Signaltransduktionswege, die ortsspezifische oxidative Schäden und Genexpression miteinander verbinden, nur unzureichend bekannt sind, können ROS die Signalkomponenten in der Membran, im Zytosol oder im Zellkern beeinflussen, was zu Veränderungen der Aktivitäten von Phospholipasen, Cyclooxygenasen, Proteinkinasen, Proteinphosphatasen und Transkriptionsfaktoren führt. Begrenzte Beweise für die Beteiligung von 1O2 an Genaktivierungsphänomenen bestehen aus Deuteriumoxid-Lösungsmitteleffekten, der Hemmung durch 1O2-Quencher, der Sensibilisierung durch Porphyrine, chemischen Einfangmethoden und vergleichenden Effekten von photosensibilisierenden Farbstoffen und thermolabilen Endoperoxiden. Die in dieser Übersicht dargestellten Studien stützen die Hypothese, dass 1O2 und andere ROS, die bei photochemischen Prozessen wie UV-A-Strahlung (320-380 nm) oder durch Photosensibilisatoren vermittelte Oxidation entstehen, dramatische Auswirkungen auf die eukaryotische Genexpression haben können.