Rückenmarksinfarkt aufgrund einer spontanen Dissektion der Arteria vertebralis

Ein 62-jähriger Mann mit Bluthochdruck und Hyperlipidämie in der Anamnese stellte sich mit einer akut einsetzenden, vorübergehenden schlaffen Tetraplegie vor. Am Tag der Vorstellung wachte er mit starken Schmerzen im Nacken auf, die mit einem Kribbeln verbunden waren, das in beide Arme ausstrahlte. Obwohl er in der Notaufnahme eine zunehmende Schwäche und Nackenschmerzen entwickelte, war sein Blutdruck auf 190 von 90 erhöht, seine Herzfrequenz betrug 30 Schläge pro Minute, so dass er Atropin benötigte, und er zeigte eine vorübergehende agonale Atmung. Dann entwickelte er eine vollständige schlaffe Tetraplegie, Areflexie und Darm-/Blaseninkontinenz. Bei der Erstuntersuchung durch das neurologische Team war er fieberfrei, hatte eine normale Herzfrequenz und befand sich in leichter Notlage. Der mentale Status und die Hirnnerven waren intakt. Die Muskelkraft betrug 0 von 5 in den oberen und unteren Extremitäten, mit allgemeinem Tonusverlust. Die Muskeldehnungsreflexe waren durchweg nicht vorhanden. Ein Verlust des Analtonus wurde ebenfalls festgestellt. Die sensorische Beurteilung der großen und kleinen Fasern ergab eine fehlende Empfindung für alle Modalitäten bis zur Höhe des Halses, mit Ausnahme des Gesichts.

Laboruntersuchungen zeigten eine leichte Hypomagnesiämie und eine leichte Hypokalzämie. Schilddrüsenstimulierendes Hormon, Kreatininkinase, Hämoglobin A1c, Urinuntersuchung und Toxikologie waren normal. Ein Computertomographie-Angiogramm von Kopf und Hals zeigte einen Verschluss der rechten Vertebralarterie am Ursprung mit distaler Rekonstitution. Das Computertomographie-Angiogramm der Aorta und die Magnetresonanztomographie (MRT) der gesamten Wirbelsäule ergaben keine akuten Anomalien.

Der Patient erlangte innerhalb einer Stunde seine vollständige Muskelkraft zurück und wurde zur weiteren Untersuchung aufgenommen. Sein weiterer Krankenhausverlauf war unauffällig. Eine erneute MRT-Untersuchung der Halswirbelsäule zeigte ein abnormes erhöhtes intramedulläres T2-Signal mit leichter Anreicherung auf der Höhe von C3-C4, was mit einem ischämischen Schlaganfall vereinbar ist. (Abbildung 1). Die MR-Angiographie zeigte eine Dissektion der Arteria vertebralis (Abbildung 2). Eine spinale Angiographie wurde empfohlen, aber vom Patienten abgelehnt.

Diskussion

Rückenmarksischämie (SCI) ist selten und macht 1% aller Schlaganfälle aus.1-Eine vertebrale Dissektion kann in 4 % bis 10 % der SCI auftreten.2,4 SCI hat viele Ursachen, die oft verfahrensbedingt sind, einschließlich Aortenchirurgie (am häufigsten), Vertebralangiographie, Nierenarterienembolisation und intra-aortale Ballongegenpulsation. Zu den nicht prozedural bedingten Ursachen von SCI gehören Embolien (kardioembolisch, fibrokartilaginös und Dekompressionskrankheit), arterielle Dissektion (Aorta, Subklavia oder Vertebralis), Atherosklerose, Vaskulitis, systemische Hypotonie, vaskuläre Fehlbildungen (durale arteriovenöse Fistel, arteriovenöse Malformation) und hyperkoagulierbare Zustände.1 Zwanzig Prozent der SCI-Fälle sind idiopathisch.1,4

Die Seltenheit des Rückenmarksinfarkts lässt sich zum Teil auf das ausgedehnte vaskuläre Kollateralnetz zurückführen, das das Rückenmark durchblutet. In unserem Fall stammt die vordere Spinalarterie zwar bilateral von beiden Vertebralarterien ab, aber die vorderen radikulären Arterien, die C3-C4 innervieren, können ausschließlich oder überwiegend von einer Vertebralarterie stammen. Dies erklärt, wie eine einseitige Dissektion der Vertebralarterie beidseitige Rückenmarksinfarkte verursachen kann, wie bei unserem Patienten.5 (Abbildung 3) Wir interpretieren die bei unserem Patienten beobachtete rasche Besserung als Folge der erfolgreichen Perfusion des betroffenen Bereichs durch die Kollateralgefäße.

Das anteriore Spinalarteriensyndrom ist die häufigste Form der SCI, wie bei unserem Patienten dargestellt. (Abbildung 3) In einem Drittel der Fälle treten ausstrahlende Schmerzen auf, die ein wichtiges klinisches Indiz für eine SCI sind.1,2 Obwohl die meisten SCI im Brustbereich auftreten,1,4 kann auch das Halsmark betroffen sein, und die klinischen Manifestationen können je nach Lokalisation variieren. Läsionen oberhalb von C5 können aufgrund von Zwerchfell- und Zwischenrippenschwäche zu Atemversagen führen, während Läsionen oberhalb von T6 aufgrund der Unterbrechung der sympathischen Fasern, die durch den lateralen kortikospinalen Trakt verlaufen (der die Medulla mit den lateralen Hörnern in T1-T12 verbindet), zu Sympathikusversagen führen können,6 was die vorübergehende schwere Bradykardie bei unserem Patienten erklären könnte. Neurogener Schock und Dysautonomie können ebenfalls auftreten.1,6

Die MRT ist das nützlichste diagnostische Instrument bei der Beurteilung von Rückenmarkssyndromen, da sie raumfordernde Läsionen wie epidurale Hämatome, epidurale Abszesse, neoplastische Prozesse, mechanische Kompression und vaskuläre Fehlbildungen beurteilt. Wie bei unserem Patienten sind jedoch Anomalien in der hyperakuten Situation möglicherweise nicht im MRT sichtbar. Tatsächlich zeigte eine große Übersichtsarbeit, dass die MRT bei 26 von 96 Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall der Wirbelsäule unauffällig war. Von diesen Patienten mit negativer MRT waren 60 % bei einer erneuten Bildgebung positiv.4 Dies bestätigt die Bedeutung der klinischen Beurteilung: Wenn der klinische Verdacht auf eine Beteiligung des Rückenmarks groß ist, ist eine erneute Bildgebung von größter Bedeutung.

Der klassische Bildgebungsbefund eines Infarkts der vorderen Rückenmarkarterie sind die Eulenaugen (Abbildung 2). Die diffusionsgewichtete Bildgebung kann bei der Diagnose eines Rückenmarksinfarkts weiterhelfen. Eine Studienreihe zeigte, dass die diffusionsgewichtete Bildgebung bei 25 % der Patienten mit diagnostiziertem Rückenmarksinfarkt durchgeführt wurde und bei allen Patienten, die mit dieser Sequenz untersucht wurden, eine eingeschränkte Diffusion zeigte. Eine diffusionsgewichtete Bildgebung wurde bei unserem Patienten nicht durchgeführt, sollte aber bei zukünftigen Fällen in Betracht gezogen werden.2

Eine weitere wichtige Überlegung ist das Vorhandensein einer spinalen duralen arteriovenösen Fistel, da diese einer Behandlung zugänglich sein kann. Die Angiographie ist der Goldstandard für arteriovenöse Fisteln und wurde unserem Patienten empfohlen, den er jedoch ablehnte. Obwohl arteriovenöse Fisteln in der Regel im Konus und nicht in der Halsregion zu finden sind, zeigte sein MRT keine Flusslücken, was diese Diagnose im Grunde unwahrscheinlich macht (Abbildung 1). Schließlich ist eine allmähliche Verbesserung der SCI nicht ungewöhnlich, und selbst bei Patienten mit schweren Defiziten kann eine verzögerte funktionelle Erholung beobachtet werden.4

Die Dissektion der Halsarterie als Ursache eines Schlaganfalls ist selten und macht 1 % bis 2 % aller ischämischen Schlaganfälle aus, aber diese Zahl ist in jüngeren Bevölkerungsgruppen höher.7 Die Dissektion der Halsarterie kann mit einem Trauma einhergehen oder spontan auftreten, und die Mechanismen sind nicht vollständig geklärt. Embolien von Arterie zu Arterie sind der häufigste Mechanismus für einen Schlaganfall, gefolgt von hämodynamischem Versagen. Bei unserem Patienten zeigte das Computertomographie-Angiogramm einen vertebralen Verschluss, der durch eine MR-Angiographie mit axialer fettunterdrückter T1-gewichteter Bildgebung weiter abgeklärt wurde (Abbildung 2), was unseren Verdacht auf eine vertebrale Dissektion bestätigte.8

Zu den Überlegungen für das Management unseres Patienten in der Akutsituation gehörte die Möglichkeit einer Behandlung mit Thrombolyse. In der Literatur gibt es 5 Fallberichte, in denen der Einsatz von intravenösem tPA (Plasminogenaktivator vom Gewebetyp) bei akutem Rückenmarksinfarkt mit persistierenden Defiziten beschrieben wird,9 was darauf hindeutet, dass Patienten mit SCI von tPA profitieren können. Bei keinem der berichteten Patienten traten Blutungskomplikationen auf.

Der Einsatz von tPA bei arterieller Dissektion wurde auch bei einer Gruppe von Patienten mit extrakranieller Dissektion der Halsschlagader untersucht. Patienten mit einem Schlaganfall infolge einer Karotisdissektion profitieren möglicherweise nicht so stark wie Patienten mit einem Schlaganfall infolge anderer Ursachen, aber der wiederkehrende Schlaganfall und die Komplikationen aufgrund einer intrakraniellen Blutung unterschieden sich nicht signifikant.10

CADISS (Cervical Artery Dissection in Stroke Study) fand keinen signifikanten Unterschied in den Raten nachfolgender Schlaganfälle zwischen den Gruppen, die mit gerinnungshemmenden oder plättchenhemmenden Medikamenten behandelt wurden.7 Die aktuellen Empfehlungen für die Behandlung der Halsarteriendissektion betonen den Einsatz einer antithrombotischen Therapie für 3 bis 6 Monate.

Danksagungen

Wir danken Elissa Martin, einer hervorragenden medizinischen Illustratorin, für die Erstellung von Abbildung 3.

Fußnoten