BRIEF AN DEN HERAUSGEBER
Drüsenzystitis eine seltene gutartige Erkrankung, die sich als Pseudotumor der Blase präsentiert
Anuar Ibrahim Mitre; Carlos Alberto Paes Silveira; Kátia Ramos Moreira Leite; Affonso Celso Piovesan
Abteilung für Urologie, Medizinische Fakultät der Universität São Paulo – São Paulo/SP, Brasilien. E-Mail: [email protected]
EINLEITUNG
Es gibt Zustände, die vom klinischen Erscheinungsbild, der Bildgebung und den endoskopischen Befunden her Blasentumore simulieren. Eine davon, die glanduläre Zystitis, die auf eine Entzündung der Lamina propria und eine Proliferation des Epithels durch Einstülpungen zurückzuführen ist, kann makroskopische Veränderungen hervorrufen, die an ein Neoplasma erinnern. Aufgrund der geringen Zahl der bisher veröffentlichten Fälle und der unbekannten Ätiopathogenese gibt es keine therapeutische Empfehlung. Wir berichten, wie die Diagnose einer Drüsenzystitis gestellt wurde und welche Behandlungsstrategie verfolgt wird.
Fallvorstellung und Behandlung
Ein 28-jähriger weißer Mann hatte sich einer Ultraschalluntersuchung unterzogen, bei der eine Unregelmäßigkeit im Blasenboden festgestellt wurde (Abbildung 1). Er klagte über obstruktive und irritative Miktionssymptome ohne Hämaturie. Der Urintest war normal. Bei der digital-rektalen Untersuchung wurde eine feste Masse oberhalb der Prostata zwischen Rektum und Blase festgestellt. Die Computertomographie bestätigte den Ultraschallbefund und zeigte darüber hinaus eine beidseitige Ureterektasie (Abbildung 2). Der Patient unterzog sich einer endoskopischen Resektion eines sessilen Tumors in der prostatischen Urethra, dem Blasenhals, dem Trigon und Teilen der Seitenwände der Blase. Die histologische Untersuchung ergab eine zystische Drüsenzystitis mit ausgedehnten Bereichen, die ein enterisches Muster aufwiesen, ohne Anzeichen eines Malignoms (Abbildung 3). Die 2 Monate postoperativ durchgeführte Ultraschalluntersuchung der Harnwege zeigte eine Verdickung der Blase und Unregelmäßigkeiten im Bereich des Blasenbodens, jedoch keine bilaterale Harnleitererweiterung. In einem weiteren endoskopischen Eingriff entfernten wir erneut vegetatives Gewebe im Bereich des Trigonums, des Blasenhalses und der prostatischen Urethra. Die histologische Untersuchung bestätigte die Diagnose einer Drüsenblasenentzündung.
Aufgrund des Wiederauftretens des pseudotumoralen Gewebes und in Ermangelung eines vorher festgelegten therapeutischen Verlaufs beschlossen wir, die Erkrankung mit intravesikalem BCG (Bacillus Calmette-Guerin) mit einer wöchentlichen Anwendung für insgesamt 8 Dosen zu behandeln, beginnend 2 Monate nach der letzten endoskopischen Resektion.
Die Ultraschallkontrolle nach einem Jahr zeigte eine leichte Ureteropyelokalisation, die am rechten distalen Ureter stärker ausgeprägt war, und eine Verdickung der Blasenwand.
Bei einer erneuten Resektion der Unregelmäßigkeit der Blasenhalsschleimhaut und des Trigonum vesum wurde eine Drüsenzystitis festgestellt. Der Patient unterzog sich einer weiteren Serie von BCG-Behandlungen.
Zwei Jahre später hatte der Patient keine Miktionsbeschwerden mehr, der Harnfluss war besser als zuvor und die Ejakulationen waren normal.
Die Urinkulturen und die Urinzytologie waren normal. Die Zystoskopie zeigte ein unregelmäßiges Urothel am Blasenhals und am Trigon, und die Biopsie dieser Bereiche ergab nicht die früheren abnormen Befunde.
DISKUSSION
Die metaplastischen Veränderungen des vesikalen Übergangsepithels bei der Drüsenzystitis sind in der Literatur gut dokumentiert, obwohl die Ätiologie noch nicht vollständig geklärt ist.13 Es wird angenommen, dass die Drüsenzystitis auf eine chronische Entzündung der Lamina propria zurückzuführen ist, die möglicherweise durch eine längere Exposition gegenüber reizenden Substanzen entsteht.
Die chronische Entzündung der Lamina propria verursacht eine Proliferation des Epithels, die zu einer Einstülpung mit der Bildung von Nestern, Krypten und in einigen Fällen sogar von Darmdrüsen führt. Sie kann anderen proliferativen, nicht-neoplastischen Läsionen wie Von-Brunner-Nestern, zystischer Zystitis, follikulärer Zystitis und polypoider Zystitis vorausgehen oder mit ihnen assoziiert sein.
Im Gegensatz zur Drüsenzystitis entsteht die polypoide Zystitis durch die extrinsische Proliferation des Epithels oberhalb der Lamina propria mit Bildung kleiner villöser Fortsätze. Sie kann jahrelang als gutartiger Prozess bestehen bleiben oder sich zu einem autonomen Wachstum entwickeln und einen soliden papillären invasiven Tumor bilden.3
Bei der Untersuchung von Autopsieproben kam Morse4 zu dem Schluss, dass diese Epithelveränderungen bei Menschen über 20 Jahren häufiger vorkommen und dass sie wahrscheinlich mit chronischen Entzündungen der Harnwege zusammenhängen,2,5 wie sie bei Bilharziose beobachtet werden können.6
Eine andere ätiologische Hypothese beruht auf embryonalen Resten, die aus dem Sinus urogenitalis stammen und zur Bildung von eigentlichen Darmdrüsen mit oder ohne Schleimhautinhalt in der Blase führen. Metaplasien der Blasenschleimhaut können auch aus embryonalen Resten der Haut (Schuppenmetaplasie) oder aus einer primitiven Niere (nephrogene Adenome) resultieren.2
Einige Autoren betrachten die glanduläre Zystitis als histologisches Kuriosum ohne klinische Bedeutung.1 Die große Mehrheit betrachtet sie jedoch als prämaligne Läsion mit einer frühen histologischen Korrelation zu weniger häufigen Arten von Blasenneoplasmen.2,58 Die häufige Assoziation dieser proliferativen Läsionen mit Karzinomen in situ oder mit invasiven Neoplasmen verstärkt die Hypothese, dass die glanduläre Zystitis eine präkanzeröse Läsion ist.8
Es wurde eine Assoziation von Drüsenzystitis mit pelviner Lipomatose beschrieben.9
In Bezug auf das Risiko einer bösartigen Entwicklung der Drüsenzystitis gibt es Studien, die eine Korrelation zwischen der Reaktivität des Antikörpers mAbDas 1 mit säulenförmigen muzinösen Adenokarzinomen und glandulären Metaplasien zeigen.10 Dieser Marker könnte für die Bestimmung des Risikos einer bösartigen Entwicklung der intestinalen Metaplasie nützlich sein.
In dem zufällig diagnostizierten Fall, über den wir hier berichten, stellte sich die glanduläre Zystitis als pseudotumorale Läsion dar. Wegen des Wiederauftretens der Läsionen und möglicher Korrelationen mit einem malignen Neoplasma entschieden wir uns für eine endoskopische Resektion und anschließend für eine Behandlung mit intravesikalem BCG, bis die histologischen Veränderungen verschwunden waren.
2. Erturk E, Erturk E, ScheinfeldJ, Davis RS. Metaplastische Zystitis kompliziert mit Von-Brunn-Nestern, Zystitis cystica und intestinaler Drüsenmetaplasie. Urology. 1988;32:165-7.
3. Mostofi FK. Potentiale des Blasenepithels. J Urol. 1954;71:705-14.
4. Morse H.D. The etiology and pathology of pyelitis cystica, ureteritis cystica and cystitis cystica. Am J Pathol. 1928;4:33.
5. Kittredge WE, Collett AJ, Morgan C. Adenocarcinoma of the bladder associated with cystitis glandularis: a case report. J Urol. 1964;91:145.
6. Salm, R. Neoplasia of the bladder and cystitis cystica. Br J Urol. 1967;39:67-72.
7. Blake J. Proliferative Veränderungen der Blasenschleimhaut und Karzinom in situ. Br J Urol. 1967;39:181-5.
8. Shaw JL, Gislason G J und Imbriglia JE. Übergang von Zystitis glandularis zu primärem Adenokarzinom der Harnblase. J Urol. 1958;79:815-22.
10. Murphy DP, Pantuck AJ, Amenta PS, Das KM, Cummings KB, Keeney GL, et al. Weibliches urethrales Adenokarzinom: immunhistochemischer Nachweis von mehr als einem Ursprungsgewebe. J Urol. 1999;161:1881-4.