Tracheobronchomalazie (TBM) ist eine Erkrankung der zentralen Atemwege, die durch eine Schwäche der Tracheal- und Bronchialwände gekennzeichnet ist, die durch die Erweichung der Stützknorpel verursacht wird.1 Infolgedessen verlieren die Atemwege ihre Steifigkeit, und die Atemwegswände rücken näher zusammen, insbesondere bei der Ausatmung.
Die angeborene Form der TBM kann mit anderen Erkrankungen einhergehen, von denen einige ein Überleben der betroffenen Kinder bis ins Erwachsenenalter ermöglichen. Zu den angeborenen Syndromen und Anomalien, die mit TBM assoziiert sind, gehören das Ehlers-Danlos-Syndrom, das Trisomie-21-Syndrom, die tracheo-ösophageale Fistel, der doppelte Aortenbogen und der Pectus excavatum. Die pädiatrische TBM wurde kürzlich untersucht.2 Die erwachsenen Formen der TBM sind entweder idiopathisch oder wurden im Verlauf anderer Erkrankungen erworben.1,2 Die TBM wurde auch als tracheobronchialer Kollaps,3,4 exspiratorischer tracheobronchialer Kollaps, exspiratorische tracheobronchiale Stenose,5 und tracheobronchiale Dyskinesie beschrieben.6
In jüngster Zeit scheint es, dass die echte Malazie als eine Form des exspiratorischen zentralen Atemwegskollapses angesehen werden sollte.7 Die Inzidenz der TBM ist nicht bekannt; sie scheint jedoch bei rauchenden Männern mittleren Alters und älteren Menschen häufiger aufzutreten als in anderen Bevölkerungsgruppen.8,9
In diesem Artikel geben wir einen Überblick über die Anzeichen und Symptome der TBM und ihre bekannten Ursachen und beschreiben Diagnose und Behandlung.
PATHOGENESE
Die malakalen Atemwege haben bei der bronchoskopischen oder röntgenologischen Untersuchung ein halbmondförmiges oder „säbelscheidenartiges“ Aussehen, je nachdem, ob die vorderen oder seitlichen Wände der Atemwege geschwächt sind (Abbildung 1). Die Anomalie ist zirkumferenziell, wenn eine Kombination aus halbmondförmiger und säbelscheidenartiger Verengung auftritt. Diese Anomalie wird häufig bei Patienten mit rezidivierender Polychondritis beobachtet. Das normale Verhältnis von Trachealknorpel zu Weichgewebe beträgt etwa 4,5:1. Bei Patienten mit TBM ist dieses Verhältnis jedoch oft nur 2:1. Die Knorpelringe können zerstört oder ausgedünnt sein, was den Luftstrom einschränkt. Es wurde auch eine Atrophie der elastischen Fasern in den Atemwegen dieser Patienten beschrieben, aber dies charakterisiert wahrscheinlich die Entität, die als exzessiver dynamischer Atemwegskollaps bezeichnet wird. Obwohl ein exzessiver dynamischer Atemwegskollaps hauptsächlich bei Patienten mit Emphysem und Asthma auftritt, kann er auch idiopathisch sein.9
TBM ist eine Form der dynamischen Atemwegsobstruktion, die zu Hyperinflation und Lufteinschlüssen führen kann. Bei normaler Exspiration führt ein Anstieg des intrathorakalen Drucks zu einer Verengung der intrathorakalen Atemwege, der durch tracheobronchiale Rigidität, erhöhte intraluminale Drücke und strukturelle Anhaftungen entgegengewirkt wird. In den malakalen intrathorakalen Atemwegen kommt es jedoch zu einem exspiratorischen Kollaps, wenn der intrathorakale Druck den intratrachealen Druck übersteigt. Dieses Ereignis schränkt den Luftstrom bei Patienten mit Malazie ein und kann schließlich zu Dyspnoe, Schwierigkeiten beim Sekretabfluss, wiederkehrenden Infektionen und sogar zu Atemversagen beitragen.
ETIOLOGIE
Zu den Ursachen der TBM gehören die folgenden:
Verweiltracheotomie und endotracheale Intubation mit aufblasbaren Manschetten gelten als häufige Ursachen für eine erworbene TBM, die höchstwahrscheinlich durch Drucknekrose, verminderte Blutzufuhr, Infektionen und Reibung der Schläuche an der Atemwegsschleimhaut entsteht.10,11 Die malakischen Bereiche sind fokal und treten gewöhnlich an der Stelle der aufblasbaren Manschette, in der Nähe des Tracheostomiestomas oder an der Stelle auf, an der die Spitze des Tracheostomie- oder Endotrachealtubus auf die Trachealwand auftrifft.10
Eine Langzeitbeatmung wurde bei Patienten mit Duchenne-Dystrophie beschrieben, die über viele Jahre hinweg mit positivem Druck über eine Tracheostomie beatmet wurden.12 Es ist nicht klar, ob die myopathische Beteiligung der Trachealmuskulatur auch zur Schwäche der Wand beiträgt. Eine Malazie wurde auch bei Patienten beschrieben, die lange Zeit tracheostomiert waren.13
Ein geschlossenes Thoraxtrauma kann unerkannte Trachealfrakturen verursachen, die zu einer Malazie führen können. Dies ist höchstwahrscheinlich die Folge einer Beeinträchtigung der Blutversorgung.10
Eine chronische Reizung der Atemwege kann zu einer Schwächung der Atemwegswand führen, z. B. durch Zigarettenrauchen oder Luftverschmutzung, die anerkannte Risikofaktoren für TBM sind.14
Chronische Entzündungen können zu einer fortschreitenden Atrophie und Zerstörung der Tracheal- oder Bronchialknorpel führen. Dies ist vor allem bei Patienten mit rezidivierender Polychondritis der Fall, von denen mehr als die Hälfte eine Beteiligung des Tracheobronchialbaums aufweist.15,16
Bösartige Erkrankungen können fokale Malazien verursachen, wie sie bei Tracheal- oder Bronchialkarzinomen oder bei extraluminalen Tumoren auftreten, die in die Atemwegswände eindringen und diese zerstören.1
Mechanisch-anatomische Faktoren, einschließlich des Postpneumonektomiesyndroms17 und der Lungen- und Herz-Lungen-Transplantation, können zu einer Malazie führen. In solchen Fällen werden Anomalien der Atemwege an oder unterhalb der Anastomosen der Atemwege beobachtet.18
Chronische Infektionen, wie z. B. Tuberkulose, können zu einer fortschreitenden Zerstörung oder Atrophie der Knorpelringe führen.19
Eine chronische Kompression des Tracheobronchialbaums, wie sie bei substernalen Kröpfen und vaskulären Anomalien auftritt, kann zu Malazie führen.20,21
Die kongenitale Tracheobronchomegalie (auch als Mounier-Kuhn-Syndrom bekannt) ist eine angeborene Anomalie des Tracheobronchialbaums, die durch Atrophie oder Fehlen elastischer Längsfasern und Ausdünnung der Muscularis mucosa gekennzeichnet ist.22 Dies verursacht höchstwahrscheinlich eher einen übermäßigen dynamischen Atemwegskollaps als eine Malazie.
Das Ehlers-Danlos-Syndrom wurde als eine Ursache der Laryngotracheomalazie beschrieben. Es ist nicht bekannt, ob dieses Syndrom auf eine Kompression durch dilatierte Aorten- und Lungenarterien23 oder auf einen intrinsischen Knorpeldefekt der Atemwegswände zurückzuführen ist.
Schilddrüsenmassen verursachen eine anhaltende Kompression der Luftröhre, insbesondere im Bereich des Thoraxeingangs. Eine Beteiligung des Trachealknorpelrings, meist nach einer Thyreoidektomie oder als Folge eines Tumors, kann ebenfalls zu einer Malazie führen.24,25
Die endobronchiale Elektrochirurgie wurde in Tiermodellen und beim Menschen als Ursache für Knorpelschäden und Bronchomalazie beschrieben.26,27
Chronisch obstruktive Lungenerkrankungen (COPD) und Asthma können mit einem übermäßigen dynamischen Atemwegskollaps einhergehen. Es gibt zahlreiche Berichte über einen exzessiven dynamischen Atemwegskollaps im Zusammenhang mit COPD und Asthma, wobei dieser häufig als TBM oder tracheobronchialer Kollaps bezeichnet wurde.4,5,10 Chronische Entzündungen tragen wahrscheinlich zur Atrophie der elastischen Fasern des membranösen Teils der tracheobronchialen Wand bei.28 Chronische Reizung und Husten können die Tracheobronchialwand durch wiederholte, übermäßige Druckveränderungen ebenfalls schwächen.
DIAGNOSE
Klinische Manifestationen
Bei Patienten mit TBM wurden Dyspnoe, Husten, Schwierigkeiten beim Abhusten von Sekreten, rezidivierende Bronchitis, Lungenentzündung und Atemversagen berichtet.1,2,5,7,28 Husten wird in der Regel als dichtungsähnliches Bellen beschrieben, das wahrscheinlich durch die Vibration der schlaffen Membranwand gegen die vordere Atemwegswand während der Exspiration verursacht wird.17
Bei mehr als der Hälfte der Patienten mit TBM tritt Erkältung auf. Asthmaähnliche Exazerbationen, die durch Keuchen und Dyspnoe gekennzeichnet sind, treten seltener auf und sind in der Regel refraktär gegenüber Kortikosteroiden und Bronchodilatatoren.28 Die meisten Patienten leiden unter Dyspnoe bei Anstrengung, wahrscheinlich weil sich der Atemwegskollaps bei körperlicher Anstrengung durch den erhöhten intrathorakalen Druck verschlimmert. Hämoptysen sind bei Patienten mit TBM selten.29 Es wurde über hyperkapnisches Atemversagen berichtet, das eine mechanische Beatmung erfordert oder sich als Unfähigkeit zur Entwöhnung von der mechanischen Beatmung darstellt.30,31
Die Diagnose TBM sollte bei Patienten mit obstruktiver Atemwegsbeeinträchtigung in Betracht gezogen werden, die nicht auf die herkömmliche Behandlung mit Bronchodilatatoren oder inhalativen Kortikosteroiden ansprechen. Jeder Patient mit einem Risiko für TBM sollte untersucht werden, wenn er chronische Atemwegssymptome hat. TBM sollte auch in der Differentialdiagnose von ungeklärtem hyperkapnischen Atemversagen berücksichtigt werden, insbesondere bei gescheiterter Extubation nach erfolgreichen Entwöhnungsversuchen.
TBM ist eine fortschreitende Erkrankung bei Erwachsenen2,28 und kann in schweren Fällen tödlich verlaufen; es liegen jedoch keine zuverlässigen Mortalitätsdaten vor.
Lungenfunktionstests
Nur wenige Studien haben die Ergebnisse von Lungenfunktionstests bei Patienten mit Malazie genau beschrieben,4,5,32,33 und Unterschiede in der Krankheitsdefinition sind der Grund für die beträchtliche Variabilität zwischen den Studien, die Ergebnisse beschreiben.5,33 Das exspiratorische Spirogramm kann eine „typische Kerbe“ auf der Volumen-Zeit-Kurve zeigen,33,34 die eine plötzliche Verringerung des Flusses zu Beginn der Exspiration widerspiegeln könnte, wenn die Atemwege kollabieren. Dieses Spirogramm ist durch eine Anfangsphase gekennzeichnet, in der ein geringes Volumen schnell ausgeatmet wird, gefolgt von einem Aufwärtsknick und der Fortsetzung der Ausatmung.4,5
Bei Patienten mit TBM können die Fluss-Volumen-Schleifenmuster auf einem Spirogramm auf eine Kompression der zentralen Atemwege hinweisen (Abbildung 2). Der maximale Fluss wird schnell nach dem Ausatmen eines kleinen Luftvolumens erreicht. Nach dem maximalen Flow kommt es zu einer deutlichen Abnahme des Flows, obwohl nur ein kleines Volumen ausgeatmet wird; danach fällt die Flowrate während der restlichen Exspiration nur noch sehr geringfügig ab; diese Phase ist für das lange Plateau der Flow-Volumen-Schleife verantwortlich. Es wurden auch Flussoszillationen beschrieben, die ein „sägezahnartiges“ Erscheinungsbild haben, d. h. eine reproduzierbare Abfolge von abwechselnden Verlangsamungen und Beschleunigungen des Flusses.32,34
Dynamische Bildgebungsstudien
Standard-Röntgenaufnahmen des Brustkorbs und Single-Slice-CT-Scans werden am Ende der Einatmung durchgeführt und ermöglichen keine präzise Beurteilung des Atemwegskollapses, der zur Diagnose einer echten Malazie erforderlich ist. Die herkömmliche Fluoroskopie bietet eine schlechte Qualität bei der Darstellung anatomischer Details der paratrachealen Strukturen und ermöglicht bei adipösen Patienten keine vollständige Darstellung der Atemwege.35 Trotz ihrer Einschränkungen können diese Techniken bei der Diagnose eines Atemwegskollapses helfen. Sie sind relativ kostengünstig und können daher eingesetzt werden, wenn empfindlichere und spezifischere diagnostische Tests nicht ohne weiteres verfügbar sind.
Die dynamische CT ermöglicht jedoch die volumetrische Erfassung von Daten sowohl am Ende der Einatmung als auch während der dynamischen Ausatmung (Abbildung 3). Viele Untersucher definieren Malazie als eine Verringerung des Atemwegskalibers um 50 % oder mehr zwischen Inspiration und Exspiration,35-38 es wurden jedoch auch andere Kriterien vorgeschlagen.39 Die dynamische CT korreliert gut mit Bronchoskopiebefunden,37 zeigt Lufteinschlüsse auf, bietet eine gute Darstellung der anatomischen Details der Atemwege und der angrenzenden Strukturen und ermöglicht eine objektive Interpretation und Messung des Kollapsgrades.35 Die Cine-MRT scheint für die Diagnose einer Malazie empfindlich zu sein, aber die klinische Erfahrung ist noch begrenzt.40,41
Dynamische und quantitative Bronchoskopie
Die flexible Bronchoskopie wird von einigen als Goldstandard für die Diagnose der TBM angesehen.2 Wenn der Patient aufgefordert wird, tief einzuatmen, zu husten und auszuatmen, kann die Kollapsibilität der Atemwege festgestellt werden. Mit der dynamischen Bronchoskopie kann der Untersucher Veränderungen des Atemwegskalibers erkennen, das Ausmaß des Atemwegskollapses feststellen und die Atemwegsverengung als halbmondförmig, säbelscheidenförmig oder zirkumferentiell klassifizieren.9 Die morphometrische Bronchoskopie,42-45 ein Verfahren, bei dem maximale und minimale Querschnittsflächen gemessen werden, könnte in Zukunft eine diagnostische Rolle spielen.
Die endobronchiale Ultraschalluntersuchung zeigt ausgeprägte hypoechoische und hyperechoische Schichten als laminare Strukturen der Atemwegswände.46 Mit diesem Verfahren kann auch zerstörter Knorpel identifiziert werden.47
Differenzialdiagnose
Zur Differenzialdiagnose der TBM gehören ein übermäßiger dynamischer Atemwegskollaps und eine säbelförmige Trachea. Ein exzessiver dynamischer Atemwegskollaps ist ein klinischer Befund, der als übertriebene Ausbuchtung der hinteren Membran nach innen beschrieben wird. Dies führt zu einer Verkleinerung des Atemwegslumens um 50 % oder mehr, was durch Fluoroskopie, dynamische CT, Cine-MRT oder flexible Bronchoskopie während der Ausatmung dokumentiert wird.1,9
Ein übermäßiger dynamischer Atemwegskollaps tritt häufig bei Patienten mit Asthma und Emphysem auf. Das Erscheinungsbild, zu dem Dyspnoe, Husten, Keuchen und wiederkehrende Atemwegsinfektionen gehören können, kann von einer echten Malazie nicht zu unterscheiden sein. Der exspiratorische Kollaps der hinteren Membran kann mit oder ohne Knorpelschaden beobachtet werden.
Die Säbelscheiden-Trachea ist eine fixe Verengung, die bei bis zu 5 % der älteren Männer mit COPD beschrieben wird. Sie ist durch eine feste Verringerung des Querdurchmessers des intrathorakalen Teils der Trachea gekennzeichnet; der innere Querdurchmesser beträgt nicht mehr als zwei Drittel der Größe des inneren anteroposterioren Durchmessers an der Position 1 cm oberhalb des Aortenbogens.48
Anstatt einer Schwächung der Knorpelringe zeigt die Histopathologie verdickte und verkalkte Trachealringe.48 Dieser Zustand unterscheidet sich von der säbelförmigen Form der Malazie, bei der der exspiratorische Kollaps der seitlichen Atemwege dynamisch ist und durch Knorpelschäden verursacht wird.49
TBM ist eine wichtige Ergänzung der Differentialdiagnose von schwer kontrollierbarem Asthma, COPD und Atemnot. Die Anzeichen und Symptome der TBM imitieren häufig die von Asthma und COPD. In einigen Fällen wird die TBM erst dann richtig diagnostiziert, wenn der Patient monatelang oder jahrelang wegen einer refraktären obstruktiven Ventilationsstörung behandelt wurde.
Klassifizierung
Vorgeschlagene Klassifizierungen für echte Malazien wurden nicht allgemein angenommen, da die Definitionen, Messkriterien und die Terminologie unklar sind.10,14,28,50,51 Im vorgeschlagenen „FEMOS“-Klassifizierungssystem wird der Grad des exspiratorischen zentralen Atemwegskollapses anhand der Funktionsklasse, des Ausmaßes, des morphologischen Typs, des Ursprungs und des Schweregrads (Grad der Atemwegsverengung) identifiziert (Tabelle).9 Dieses mehrdimensionale Klassifizierungssystem bedarf der Validierung.
Behandlung
Die Therapie hängt von der Schwere der Symptome, dem Grad und dem Ausmaß des Atemwegskollapses und der zugrunde liegenden Ursache der TBM ab.1
Konservative Behandlung
Wenn es der klinische Zustand des Patienten erlaubt, sollte die Behandlung der Grunderkrankung optimiert werden, bevor invasive Therapien in Betracht gezogen werden. Wann immer möglich, sollte eine medikamentöse Therapie eingesetzt werden, bevor man zu aggressiveren Maßnahmen übergeht. Dies gilt insbesondere für die rezidivierende Polychondritis, bei der die Haupttherapie aus NSAIDs für leichte Erkrankungen und hochdosierten Kortikosteroiden und verschiedenen Immunsuppressiva für schwerere Formen besteht. Kortikosteroide sind bei der Behandlung der Chondritis häufig wirksam; sie verringern die Häufigkeit und den Schweregrad von Rezidiven. Sie können jedoch den späten Verlust der Knorpelunterstützung nicht aufhalten und haben möglicherweise keinen Einfluss auf die Überlebensdauer.1
Die nichtinvasive Überdruckbeatmung kann eingesetzt werden, um die Durchgängigkeit der Atemwege aufrechtzuerhalten, den Sekretabfluss zu erleichtern und den Exspirationsfluss zu verbessern. Die zusätzliche nasale Überdruckbeatmung (CPAP) verbessert die Spirometriewerte, die Sputumproduktion, die Atelektase und die körperliche Belastbarkeit.42,52 Obwohl große kontrollierte Studien erforderlich sind, um diese Ergebnisse zu bestätigen, scheint es, dass nächtliches und intermittierendes nasales CPAP tagsüber Patienten mit TBM zugute kommt und als Zusatztherapie eingesetzt werden kann. Obwohl verschiedene CPAP-Stufen angewandt wurden, schien ein CPAP von 10 cm H2O für alle Patienten optimal zu sein, basierend auf den beobachteten Plateaus im exspiratorischen Luftstrom, der annähernden Normalisierung des Atemwegskollapses während der aktiven Exspiration und dem Grad der Toleranz und des Komforts der Patienten.
Minimalinvasive Chirurgie
Atemwegsstents können die Durchgängigkeit der Atemwege erfolgreich aufrechterhalten und zu einer verbesserten Lungenfunktion führen (Abbildung 4).1 Wenn sich die Symptome nicht verbessern, ist wahrscheinlich eine Entfernung des Stents erforderlich, um stentbedingte Komplikationen wie Migration, Obstruktion durch Schleim oder Granulationsgewebe, Infektionen, Brüche und Perforation der Atemwege zu vermeiden.1 Eine engmaschige Nachsorge ist gewährleistet, und jedes Wiederauftreten von TBM-Symptomen sollte eine sofortige Bronchoskopie nach sich ziehen.53
Offene Chirurgie
Die Tracheostomie kann den malakalen Atemweg stenten und bietet bei Bedarf eine invasive Beatmungsunterstützung.1 Die Tracheostomie kann jedoch durch eine sekundäre Tracheomalazie und eine Stenose an der Stomastelle kompliziert werden54 und sollte wahrscheinlich nicht als Erstbehandlung in elektiven Fällen in Betracht gezogen werden. Bei fokaler Tracheomalazie wurde eine Trachealresektion vorgeschlagen, die in erfahrenen Zentren nachweislich gute Ergebnisse und eine niedrige Sterblichkeit aufweist.55
Die Schienung der Atemwege mittels Tracheoplastik wurde zur Konsolidierung und Neuformung der Atemwegswand eingesetzt. Diese Technik ermöglicht die Verstärkung des membranösen Teils der Trachea bei halbmondförmigen Malazien56 mit Ergebnissen, die in unkontrollierten Studien günstig erscheinen.57
Andere Techniken, über die berichtet wurde, umfassen das Verbinden der hinteren Wand der Trachea mit Knochenspänen, Faszientransplantaten oder Kunststoffprothesen, die Durchführung autologer Küstenknorpeltransplantate zur Unterstützung der Trachealwand, das Vernähen der Trachea mit Dura-Mater-Transplantaten1 und das Implantieren biokompatibler Keramikringe.58
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