Adamantan-Derivate sind, wie Memantin, potenziell neuroprotektive Medikamente zur günstigen Behandlung von Alzheimer- und Parkinson-Krankheiten. Ein weiteres Adamantan-Derivat ist N-(2-Adamantyl)-N-(para-bromophenyl)-amin (Ladasten), das die Leistung von Tieren in verschiedenen Lernparadigmen modulieren kann. Um zu klären, ob einige dieser Verhaltensänderungen durch eine Modulation der Katecholaminsynthese vermittelt werden, untersuchten wir die Auswirkungen einer einmaligen Verabreichung von Ladasten (50 mg/kg, per os) auf die Biosynthese von Katecholaminen im ventralen tegmentalen Areal, Nucleus accumbens, Hypothalamus, Striatum und Hippocampus. Wir fanden heraus, dass Ladasten die mRNA und das Protein der Tyrosinhydroxylase sowie den Dopamin- und l-DOPA-Gehalt differenziell reguliert. Anschließend untersuchten wir die Auswirkungen von Ladasten auf die aktivitätsabhängige synaptische Plastizität im Hippocampus in vitro und stellten fest, dass die Verabreichung von 10 μM Ladasten die kurzfristige Potenzierung der synaptischen Übertragung in eine lang anhaltende Form umwandelt. Eine Umwandlung der Kurzzeitpotenzierung in eine Langzeitpotenzierung wurde auch beobachtet, wenn Ladasten 40 Minuten nach einer einmaligen 100 Hz 200 ms Tetanisierung verabreicht wurde. Diese Verstärkung wurde durch den Proteinsyntheseinhibitor Anisomycin blockiert und konnte durch den D1/D5-Rezeptorantagonisten SCH23390 abgeschwächt werden. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Ladasten die Verstärkung der Kurzzeitpotenzierung über die Proteinsynthese und von Dopamin abhängige Mechanismen auslöst.