Bildung eines linksatrialen Thrombus innerhalb weniger Tage nach der Einweisung in ein Krankenhaus bei semi-akuter ischämischer Herzerkrankung, obwohl kein Vorhofflimmern und keine Mitralstenose vorlagen: ein Fallbericht

Eine 52 kg schwere, 71-jährige Frau entwickelte leichtes Fieber (37.2 °C), Brustbeschwerden und Dyspnoe 2 Wochen vor der Krankenhauseinweisung. Ihre externen Jugularvenen waren gebläht, ihre Beine waren ödematös und ihre Sauerstoffsättigung war niedrig (88 %) bei Raumluft. Ein Elektrokardiogramm zeigte eine ST-Hebung und ein QS-Muster in den Ableitungen V1-4 ohne reziproke Veränderung. Die transthorakale Echokardiographie (TTE) ergab eine Akinesis der vorderen Scheidewand, eine Verdünnung (6 mm), eine niedrige Auswurffraktion (43 %), eine Hypokinesis an der Interventrikularspitze, einen erweiterten linken Vorhof (50 mm) und einen leichten Spitzendruckgradienten der Trikuspidalregurgitation (TRPG) von 43 mmHg sowie eine moderate MR ohne MS. Ihre abnormalen Labordaten waren wie folgt: C-reaktives Protein (CRP), 2,95 mg/dl; Alanin-Aminotransferase, 57 IU/l; Gamma-Glutamyl-Transferase, 64 IU/l; Kreatin-Phosphokinase-MB, 30 IU/l; Troponin T, 1.040 ng/ml; Kreatinin, 0.83 mg/dl; weiße Blutkörperchen, 10.000/μl; Prothrombinzeit-international normalisiertes Verhältnis (PT-INR), 1,19; aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT), 26,2 s; D-Dimere, 11,5 μg/ml; und N-terminales pro-brain natriuretisches Peptid, 11.265 pg/ml. Diese Befunde deuteten auf eine Leberstauung, eine Nierenfunktionsstörung und einen semi-akuten Myokardinfarkt der vorderen Scheidewand hin. Die Kardiologen, die das EKG und die Herzenzyme 3 Stunden später weiterverfolgten, stellten fest, dass der Myokardinfarkt bereits seinen Höhepunkt erreicht hatte; sie diagnostizierten, dass ST-Hebungen mit QS-Muster irreführenderweise aufgrund einer semi-akuten Ischämie auftraten, was darauf hindeutete, dass eine dringende Koronarangiographie (CAG) unnötig war. Daher beschlossen sie, zunächst die Herzinsuffizienz zu behandeln und eine CAG zu vermeiden, um eine weitere Nierenschädigung zu verhindern (Kreatinin; 0,83 mg/dl). Nach dem Krankenhausaufenthalt wurden Diuretika (20 mg Furosemid + 200 mg Spironolacton/Tag), ein koronarer Vasodilatator (Nicorandil + Isosorbidmononitrat) und eine gerinnungshemmende Therapie (Heparin mit 15.000 U/Tag) verabreicht, was zu einem Anstieg der APTT führte (Abb. 1a). In der Folge verbesserten sich ihre Symptome. Der TRPG-Wert sank von 43 auf 24 mmHg, die MR veränderte sich von mäßig auf leicht, und die E/A verbesserte sich am dritten Tag auf der Herzstation von „restriktiv auf beeinträchtigt“.

Vier Tage nach dem Krankenhausaufenthalt war ihre CRP-Konzentration wieder auf 11 mg/dl erhöht, was auf eine Entzündungsreaktion hindeutet, die möglicherweise auf eine infektiöse Endokarditis (IE) hinweist, und ihre Antithrombin- und Fibrinogenwerte lagen bei 49 % und 420 mg/dl. Eine weitere TTE-Untersuchung ergab einen Thrombus (24 × 14 mm) im linken Vorhofanhang (LAA) (Abb. 1b), eine mäßige MR und einen erhöhten TRPG (40 mmHg). Zunächst wurde ein Verdacht auf IE geäußert, und eine am 5. Tag des Krankenhausaufenthalts durchgeführte Notfall-Herzkatheteruntersuchung ergab, dass die linke anteriore absteigende Koronararterie Nr. 6 zu 90 %, Nr. 7 zu 50-75 % und Nr. 9 zu 90 % betroffen war. Daher musste sich der Patient trotz unkontrollierter Herzinsuffizienz einer Notoperation unterziehen (Thrombusentfernung, Mitralklappenersatz (MVR), koronarer Bypass und LAA-Verschluss).

Die Allgemeinanästhesie wurde mit Fentanyl (0,2 mg), Midazolam (3 mg) und Rocuroniumbromid (0,6 mg/kg) eingeleitet, wobei Nitroglycerin und Nicorandil infundiert wurden. Die intraoperative Anästhesie wurde durch intravenöse Infusion von Remifentanil (0,2-0,5 μg/kg/min) und/oder Fentanyl mit Sevofluran (1-3%) und/oder Propofol (2-3 μg/ml) mit zielgesteuerter Infusion (Diprifusor™; Terumo, Tokio, Japan) aufrechterhalten. Darüber hinaus wurden die radiale arterielle Linie, der Bispectral-Index (Nihon Kohden, Tokio, Japan), der regionale SO2-Wert (INVOS 5100C™; Edwards Lifesciences, Unterschleißheim, Deutschland), die transösophageale Echokardiographie (TEE), der zentralvenöse Druck, der Lungenarteriendruck, das kontinuierliche Herzzeitvolumen und der SvO2-Wert (Vigilance II™; Edwards Lifesciences) zur Routineüberwachung herangezogen. Die dreidimensionale TEE bestätigte, dass sich ein Thrombus in der LAA befand (Video 1). Das operative Verfahren umfasste die Entfernung des Thrombus mit Verschluss der LAA (Abb. 1c), eine MVR mit einer 27-mm-Bioklappe (St. Jude Medical, Saint Paul, MN, USA) und ein Koronararterien-Bypass-Transplantat (Aorta-Saphenusvene-linke vordere absteigende Arterie). Der kardiopulmonale Bypass wurde ohne unerwünschte Wirkungen abgesetzt, und die Infusion von Dopamin und Milrinon verlief ohne transvalvuläre Leckagen oder andere Probleme. Der Patient konnte am 17. postoperativen Tag ohne Komplikationen entlassen werden. Die pathologische Untersuchung der entfernten Mitralklappe ergab eine Fibrinolyse, Hyalinose und mukoide Degeneration ohne vegetative Endokarditis. Der Thrombus bestand aus einem Blutgerinnsel mit Fibrin, das keine feste Struktur aufwies. Bei der PAS-, Grocott- und Gram-Färbung wurden keine bakteriellen Kolonien auf dem Thrombus nachgewiesen.