Ausbildung

Es gibt zwei Hauptarten von Schlaganfällen: Ischämie und Blutung. Ein ischämischer Schlaganfall wird durch eine Unterbrechung des Blutflusses und eine Verringerung der Sauerstoffversorgung des Gehirns verursacht. Wird die Ischämie nicht rasch behandelt, führt sie schließlich zum Infarkt, bei dem die Gehirnzellen durch einen mit Flüssigkeit gefüllten Hohlraum (oder Infarkt) ersetzt werden. Eine transitorische ischämische Attacke (TIA) wird ebenfalls durch eine Blockade oder Unterbrechung des Blutflusses zum Gehirn verursacht. Eine TIA dauert nur kurze Zeit, sollte aber als ernstes neurologisches Ereignis behandelt werden. Ein hämorrhagischer Schlaganfall tritt auf, wenn ein Blutgefäß im Gehirn undicht wird oder reißt und Blut in das angrenzende Hirngewebe fließt.

Der Verlust von Sauerstoff und Nährstoffen nach einem Schlaganfall setzt einen Prozess in Gang, der die Neuronen im Gehirn zerstört. Einige Zellen sterben sofort ab, während andere geschädigt werden und dem Risiko des Absterbens ausgesetzt sind, wenn die Behandlung verzögert wird. Die geschädigten Neuronen, die die abgestorbenen Zellen umgeben, bilden die ischämische Penumbra (siehe Abbildung unten) und können mehrere Stunden lang in einem beeinträchtigten Zustand verbleiben. Bei rechtzeitiger Behandlung können diese Neuronen gerettet werden (NINDS, 2015a).

Ischämischer Schlaganfall

Der akute ischämische Schlaganfall ist durch den plötzlichen Verlust der Blutzirkulation an einer Stelle im Gehirn gekennzeichnet, typischerweise in einem stark vaskulären Bereich, was je nach betroffenem Bereich zu einem entsprechenden Verlust der neurologischen Funktion führt. Bei einem ischämischen Schlaganfall kommt es zu einem plötzlichen neurologischen Defizit, das häufig mit Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Herzklappenerkrankungen oder Atherosklerose einhergeht. Ausgeprägte neurologische Anzeichen weisen typischerweise auf die betroffene Hirnregion hin, nicht aber unbedingt auf die Ursache. Schlaganfälle werden in zwei Arten unterteilt: hämorrhagische und ischämische. Der akute ischämische Schlaganfall wird durch einen thrombotischen oder embolischen Verschluss einer Hirnarterie verursacht.

Ischämische Schlaganfälle, die in der Karotiszirkulation auftreten, sind die häufigste Form des ischämischen Schlaganfalls und machen etwa 70 % aller Fälle aus (Baird, 2013). Sie werden in der Regel durch den Verschluss einer der großen intrakraniellen Arterien oder einer der kleinen, einzeln eindringenden Arterien verursacht.

Abhängig von der Stelle, an der die Blockade auftritt, kann der ischämische Schlaganfall Empfindungen, Sprache, Verhalten, Gedanken, Gedächtnis oder Emotionen beeinträchtigen. Eine Seite des Körpers kann gelähmt oder geschwächt sein. Die fünf häufigsten Anzeichen und Symptome eines ischämischen Schlaganfalls sind das akute Auftreten von:

• Taubheit oder Schwäche im Gesicht, Arm oder Bein
• Verwirrung oder Schwierigkeiten beim Sprechen oder Verstehen anderer
• Schwierigkeiten beim Sehen auf einem oder beiden Augen
• Schwindel, Schwierigkeiten beim Gehen oder Verlust des Gleichgewichts oder der Koordination
• Schwere Kopfschmerzen ohne bekannte Ursache (CDC, 2014b)

Blutgerinnsel können auf zwei Arten eine Ischämie verursachen. Im ersten Fall wandert ein Gerinnsel, das sich in einem vom Gehirn entfernten Teil des Körpers bildet, durch das Blut und verkeilt sich in einer Arterie, die das Gehirn mit Blut versorgt. Dieses frei umherwandernde Gerinnsel wird als Embolus bezeichnet und bildet sich häufig im Herzen. Ein durch einen Embolus verursachter ischämischer Schlaganfall wird auch als embolischer Schlaganfall bezeichnet.

Die zweite Art des ischämischen Schlaganfalls, der sogenannte thrombotische Schlaganfall, wird durch Thrombose verursacht, d. h. die Bildung eines Blutgerinnsels in einer der Hirnarterien, das an der Arterienwand haften bleibt, bis es groß genug ist, um den Blutfluss zu blockieren (NINDS, 2015a).

Ischämische Schlaganfälle können auch durch eine Stenose verursacht werden, eine Verengung einer Arterie aufgrund der Ansammlung von Plaque und Blutgerinnseln entlang der Arterienwand. Eine Stenose kann in großen oder kleinen Arterien auftreten und wird als Großgefäßerkrankung bzw. Kleingefäßerkrankung bezeichnet. Wenn ein Schlaganfall aufgrund einer Erkrankung der kleinen Gefäße auftritt, kommt es zu einem sehr kleinen Infarkt, der manchmal als Lakunärinfarkt bezeichnet wird (NINDS, 2015a).

Atherosklerose ist die häufigste Blutgefäßerkrankung, die eine Stenose verursacht. Bei der Atherosklerose lagern sich Plaqueablagerungen an den Innenwänden großer und mittelgroßer Arterien ab, was zu einer Verdickung, Verhärtung und einem Elastizitätsverlust der Arterienwände sowie zu einem verminderten Blutfluss führt (NINDS, 2015a).

Bei bis zu 10 % der Überlebenden eines Schlaganfalls tritt der Schlaganfall in den ersten 12 Monaten nach dem ersten Ereignis erneut auf, danach liegt die Häufigkeit bei 4 % pro Jahr (Baird, 2013).

Transitorische Ischämische Attacke (TIA)

Die jährliche Inzidenz von TIA in den Vereinigten Staaten wird auf 200.000 bis 500.000 geschätzt. Etwa die Hälfte der Betroffenen meldet die TIA nicht, wodurch Chancen für eine frühzeitige Intervention und Schlaganfallprävention vertan werden. Die tatsächliche Inzidenz von TIA ist aufgrund der unzureichenden Berichterstattung unbekannt (Sonni & Thaler, 2013).

Eine transitorische ischämische Attacke (TIA) ist ein ischämischer Schlaganfall, der nur wenige Minuten dauert. Er tritt akut und ohne Vorwarnung auf und erholt sich in der Regel schnell. TIAs treten auf, wenn die Blutzufuhr zu einem Teil des Gehirns kurzzeitig unterbrochen wird – in der Regel durch eine Embolie. Die Symptome einer TIA ähneln denen eines Schlaganfalls, dauern aber nicht so lange an. Wesentliche Merkmale einer TIA sind:

• Das Vorhandensein von Risikofaktoren für Gefäßerkrankungen
• Fokales neurologisches Defizit mit akutem Beginn
• Klinisches Defizit, das sich innerhalb von 24 Stunden vollständig auflöst (Siket & Edlow, 2012)

In der Vergangenheit wurde eine TIA ausschließlich durch das plötzliche Auftreten von Symptomen diagnostiziert, die sich innerhalb von 24 Stunden spontan auflösten (Simmons et al., 2012). Diese Definition wird heute als unzureichend angesehen, da wir inzwischen wissen, dass selbst kurze Ischämieperioden zu dauerhaften Hirnschäden führen können. Derzeit ist die Definition eher gewebe- als zeitbasiert.

TIA umfasst nun auch vorübergehende Episoden neurologischer Funktionsstörungen, die durch fokale Ischämie des Gehirns, des Rückenmarks oder der Netzhaut ohne Infarkt verursacht werden (von Weitzel-Mudersbach et al., 2013). Diese erweiterte Definition soll die Möglichkeiten für eine rechtzeitige Intervention erhöhen, die verhindern könnte, dass sich eine TIA zu einem Schlaganfall entwickelt. Die TIA kann eine Vorstufe des Schlaganfalls sein, da beide die gleichen zerebrovaskulären Krankheitsprozesse aufweisen.

Bei fast 25 % der Patienten, die eine TIA erleiden, verschwinden die neurologischen Symptome innerhalb von 5 Minuten und bei 50 % innerhalb von 30 Minuten. Bestehen die Symptome des Patienten nach einer Stunde weiter, besteht nur eine 15 %ige Chance, dass die neurologischen Symptome innerhalb von 24 Stunden verschwinden (Papadakis et al., 2015).

Eine Reihe von Erkrankungen erhöht das Risiko einer TIA, darunter rheumatische Herzerkrankungen, Mitralklappenerkrankungen, Herzrhythmusstörungen, infektiöse Endokarditis, Vorhofmyxome und Komplikationen nach einem Myokardinfarkt. Embolien, die sich aus ulzerierten atherosklerotischen Plaques in einer Hauptarterie lösen, können ebenfalls TIA verursachen. Patienten mit AIDS haben ein erhöhtes Risiko für TIAs und Schlaganfälle (Papadakis et al., 2015).

Aspirin und die Veränderung von Risikofaktoren wie hohem Cholesterinspiegel und Bluthochdruck verringern die Wahrscheinlichkeit von Herzinfarkt und Schlaganfall (Farina, 2014).

Eine TIA kann entweder im vorderen oder im hinteren Kreislauf auftreten, und die Symptome variieren je nach Ort der Blockade. Wenn die Ischämie die Karotis (den vorderen Kreislauf) betrifft, sind die Symptome Schwäche und Schweregefühl im kontralateralen Arm, Gesicht oder Bein. Taubheitsgefühle und sensorische Veränderungen können ebenfalls auftreten, entweder allein oder in Kombination mit motorischen Defiziten (Papadakis et al., 2015).

Andere Symptome können monokulare Sehstörungen, Dysphagie und eine Verlangsamung der Bewegungen umfassen. Bei der Untersuchung während einer TIA können sensorische Veränderungen, Hyperreflexie, plantare Streckreaktion und schlaffe Schwäche festgestellt werden. Sobald die Symptome abklingen, zeigt die Untersuchung keine neurologischen Defizite mehr, aber es können Karotisbursts oder kardiale Anomalien vorhanden sein (Papadakis et al., 2015).

Da es keine Möglichkeit gibt, festzustellen, ob die Symptome von einer TIA oder einem akuten Schlaganfall herrühren, sollten die Betroffenen davon ausgehen, dass alle schlaganfallähnlichen Symptome einen Notfall signalisieren, und nicht abwarten, ob sie abklingen. Eine sofortige Untersuchung ist notwendig, um die Ursache der TIA zu ermitteln und eine geeignete Therapie zu bestimmen (Papadakis et al., 2015).

Das Auftreten einer TIA ist ein wichtiger Indikator für die allgemeine Gesundheit des Herz-Kreislauf-Systems, und viele Schlaganfälle können verhindert werden, wenn man die Warnzeichen beachtet und die zugrunde liegenden Risikofaktoren behandelt. Eine medikamentöse oder chirurgische Behandlung zur Verringerung des Schlaganfallrisikos kann angezeigt sein. Die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern, insbesondere Aspirin, ist eine Standardbehandlung für Patienten mit Schlaganfallrisiko, und Menschen mit Vorhofflimmern können Antikoagulanzien verschrieben werden (NINDS, 2015b).Die American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) unterstützt die Behandlung mit Aspirin allein als Monotherapie oder eine Kombinationstherapie mit Clopidogrel oder Dipyridamol als Erstlinientherapie zur Vorbeugung von sekundären ischämischen Ereignissen (AHA/ASA, 2014).

Personen, die eine TIA erlitten haben, sind einem erhöhten Schlaganfallrisiko ausgesetzt, insbesondere im ersten Jahr nach dem Ereignis. In den ersten drei Monaten beträgt das Schlaganfallrisiko mehr als 10 %, wobei das höchste Risiko in den zwei Tagen nach der TIA besteht (NINDS, 2015b). Nach dem ersten Jahr sinkt das Risiko für einen nachfolgenden Schlaganfall auf etwa 8 % pro Jahr. Zu den Patienten mit TIA, bei denen ein hohes Schlaganfallrisiko besteht, gehören Patienten über 60 Jahre, Diabetiker oder Patienten mit TIAs, die länger als 10 Minuten andauern und Schwäche oder Sprachstörungen aufweisen (JAHA, 2011).

Das Schlaganfallrisiko nach einer TIA basiert auf der Bewertung sowohl veränderbarer (Bluthochdruck, Diabetes, abnormes Lipidprofil, Rauchen, Bewegungsmangel und Übergewicht) als auch nicht veränderbarer (Alter, Geschlecht, Rasse/ethnische Zugehörigkeit und Vererbung) Risikofaktoren. Auch hier ist das Ziel, zu intervenieren und ein Fortschreiten des Schlaganfalls mit bleibenden neurologischen Defiziten zu verhindern (Rhoney, 2011; Sonni & Thaler, 2013).

Hämorrhagischer Schlaganfall

Es gibt zwei Arten von hämorrhagischen Schlaganfällen – intrazerebrale und Subarachnoidalblutungen. Blutungen aus gerissenen Hirnarterien können entweder in die Substanz des Gehirns oder in die verschiedenen Räume, die es umgeben, eindringen.

Ein hämorrhagischer Schlaganfall tritt auf, wenn ein Blutgefäß im Gehirn platzt oder undicht wird, wodurch sich Blut ansammelt, das umliegende Hirngewebe komprimiert und Neuronen abtötet. Das Blut reizt auch das empfindliche Hirngewebe und verursacht ein Hirnödem. Das Anschwellen des Gewebes – zusammen mit dem Hämatom aus dem austretenden Blut – verstärkt den Masseneffekt und verursacht weitere Schäden und einen allgemeinen Anstieg des Hirndrucks. Hirnzellen jenseits des Risses werden mit Blut versorgt und ebenfalls geschädigt (Mayo Clinic, 2014).

Die Symptome eines hämorrhagischen Schlaganfalls entsprechen denen eines ischämischen Schlaganfalls, können aber auch Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen und verändertes Bewusstsein umfassen. Diese Symptome können auf einen erhöhten intrakraniellen Druck hinweisen und treten häufiger bei hämorrhagischen Schlaganfällen oder großen ischämischen Schlaganfällen auf. Krampfanfälle treten bei bis zu 28 % der hämorrhagischen Schlaganfälle auf (Liebeskind, 2015).

Eine Blutung kann auf verschiedene Weise auftreten. Eine häufige Ursache für eine Blutung ist ein blutendes Aneurysma – eine schwache oder dünne Stelle in einer Arterienwand. Im Laufe der Zeit dehnen sich diese schwachen Stellen unter dem hohen arteriellen Druck aus oder blähen sich auf, und ihre dünnen Wände können reißen und Blut in die umliegenden Gehirnzellen spritzen (NINDS, 2015b). Aneurysmen betreffen bis zu 1 % der Bevölkerung und sind manchmal erblich bedingt. Studien haben gezeigt, dass das Risiko, dass ein Aneurysma reißt, mit seiner Größe und Form, seiner Lage und dem Alter der Person zusammenhängt (NINDS, 2009).

Eine Blutung entsteht auch, wenn eine Arterienwand aufbricht. Durch Plaque verkrustete Arterien verlieren mit der Zeit ihre Elastizität und werden spröde, dünn und reißanfällig. Bluthochdruck erhöht das Risiko, dass eine brüchige Arterienwand nachgibt und Blut in das umliegende Hirngewebe austritt (NINDS, 2015b).

Eine arteriovenöse Malformation kann auch einen hämorrhagischen Schlaganfall verursachen. Eine zerebrale arteriovenöse Fehlbildung ist eine abnorme Verbindung zwischen den Arterien und Venen im Gehirn, die sich während der Embryonalentwicklung oder kurz nach der Geburt bildet. Dieses Geflecht aus defekten, dünnwandigen Blutgefäßen und Kapillaren kann bluten, wenn es unter Druck gesetzt oder beschädigt wird. Obwohl Blutungen aus einer arteriovenösen Fehlbildung in jedem Alter auftreten können, sind sie am häufigsten im Alter zwischen 15 und 20 Jahren zu beobachten. Arteriovenöse Malformationen können sich an vielen verschiedenen Stellen entwickeln, aber diejenigen, die sich im Gehirn oder Rückenmark befinden, können besonders weitreichende Auswirkungen auf den Körper haben (NINDS, 2014a).

Intrazerebrale Blutung

Intrazerebrale Blutungen sind die häufigste Art von hämorrhagischen Schlaganfällen und die zweithäufigste Ursache von Schlaganfällen nach ischämischen Schlaganfällen. Eine intrazerebrale Blutung entsteht, wenn eine Arterie im Gehirn platzt und das umliegende Gewebe mit Blut überflutet (CDC, 2013a). Die 30-Tage-Sterblichkeitsrate bei intrazerebralen Blutungen liegt zwischen 35 % und 52 %, und die Hälfte dieser Todesfälle tritt innerhalb der ersten zwei Tage auf. Nur ein kleiner Teil der Patienten, die eine intrazerebrale Blutung überleben, funktioniert nach dem Ereignis unabhängig (Rordorf & McDonald, 2013).

Wenn keine neurovaskulären Anomalien wie Aneurysma oder Angiom vorliegen, wird eine nicht traumatische intrazerebrale Blutung am häufigsten durch eine hypertensive Schädigung der Blutgefäßwände verursacht (Liebeskind, 2014). Ein signifikanter Anstieg des Blutdrucks im Laufe der Zeit kann eine Blutung verursachen, die häufig nach einer Aktivität auftritt.

Hypertensive intrazerebrale Blutungen treten am häufigsten in den Basalganglien und seltener in der Pons, dem Kleinhirn, dem Thalamus und der weißen Substanz auf. Nicht-traumatische Hirnblutungen werden auch mit Blutungsstörungen, Antikoagulanzien-Therapie, Lebererkrankungen und Hirntumoren in Verbindung gebracht (Papadakis et al., 2015).

Einblutungen in die tiefen Teile des Gehirns verursachen einen visuellen Verlust des konjugierten Seitenblicks, einen Verlust des Blicks nach oben, eine Abweichung der Augen nach unten, Lähmungen des Seitenblicks und ungleiche Pupillen. Bei einer Blutung im Kleinhirn kann es zum plötzlichen Auftreten von Übelkeit und Erbrechen, Kopfschmerzen, Gleichgewichtsstörungen und Bewusstlosigkeit kommen. Die Behandlung einer Blutung ist im Allgemeinen konservativ und unterstützend. Bei Vorliegen eines Hämatoms, insbesondere im Kleinhirn, kann ein chirurgischer Eingriff angezeigt sein. Die Inzidenz von intrazerebralen Blutungen hat in den letzten 10 Jahren um 18 % zugenommen, was möglicherweise auf die steigende Zahl älterer Menschen mit unzureichender Blutdruckkontrolle sowie auf den zunehmenden Einsatz von Antikoagulanzien, Thrombolytika und Thrombozytenaggregationshemmern zurückzuführen ist (JAHA, 2011a).

Subarachnoidalblutung

Die Subarachnoidalblutung wird durch eine Blutung unter der Hirnhaut in den dünnen flüssigkeitsgefüllten Raum verursacht, der das Gehirn umgibt (NINDS, 2015b). Ein Trauma ist die häufigste Ursache einer Subarachnoidalblutung (Papadakis et al., 2015). Etwa 10 % der Patienten mit einer Subarachnoidalblutung sterben sofort, und bis zu 60 % sterben innerhalb der ersten 30 Tage. Wiederholte Blutungen sind eine schwerwiegende Komplikation mit einer Sterblichkeitsrate von 50 % bis 80 % (Becske, 2014).

Das erste Anzeichen einer Subarachnoidalblutung ist typischerweise ein starker Kopfschmerz, der in Sekundenbruchteilen einsetzt und dessen Ursache nicht bekannt ist. Neurologen nennen dies einen Donnerschlagkopfschmerz, der sofortige ärztliche Hilfe erfordert. Etwa die Hälfte der Patienten verliert das Bewusstsein, und es kann zu Erbrechen kommen (Papdakis et al., 2015). Die Ruptur kann bei einer arteriovenösen Malformation auftreten, wird aber typischerweise durch ein Aneurysma verursacht.

Hämorrhagische Transformation eines ischämischen Schlaganfalls

Die hämorrhagische Transformation stellt die Umwandlung eines zuvor ischämischen Infarkts in einen Bereich mit Blutungen dar. Dies geschieht schätzungsweise bei 5 % der unkomplizierten ischämischen Schlaganfälle, ohne dass eine fibrinolytische Behandlung erfolgt. Darüber hinaus ist diese hämorrhagische Transformation nicht unbedingt mit einer zusätzlichen neurologischen Verschlechterung verbunden, da die Umwandlungen von kleinen petechialen Blutungen bis hin zu großen Hämatomen reichen können, die eine chirurgische Entfernung erfordern. Eine hämorrhagische Transformation tritt im Allgemeinen 2 bis 14 Tage nach dem Ereignis auf. Es ist auch wahrscheinlicher, dass sie nach der Verabreichung von rt-PA bei Patienten auftritt, von denen man annimmt, dass sie einen ischämischen Schlaganfall hatten (Nighoghossian et al., 2002).

Risikofaktoren für einen Schlaganfall

Die Risikofaktoren sowohl für einen ischämischen Schlaganfall als auch für eine intrazerebrale Blutung steigen mit dem Alter. Das Risiko für beide Arten von Schlaganfall verdoppelt sich für jedes weitere Jahrzehnt nach dem 55. Lebensjahr (JAHA, 2011b). Einige Risikofaktoren können verändert werden, andere nicht. Zu den Risikofaktoren, die nicht verändert werden können, gehören Alter, Geschlecht, Rasse/ethnische Zugehörigkeit und Schlaganfall in der Familiengeschichte. Andere Risikofaktoren für einen Schlaganfall (z. B. Bluthochdruck, Zigarettenrauchen) können dagegen von der gefährdeten Person verändert oder kontrolliert werden.

Die wichtigsten Risikofaktoren für einen Schlaganfall sind Alter, Bluthochdruck (HTN), Diabetes, Herzerkrankungen und Zigarettenrauchen. Weitere Risikofaktoren sind starker Alkoholkonsum, hohe Cholesterinwerte im Blut und der Konsum illegaler Drogen. Wenn jemand mehr als einen Risikofaktor hat, erhöht sich sein Gesamtrisiko für einen Schlaganfall. Das bedeutet, dass die mehrfachen Risikofaktoren ihre zerstörerische Wirkung verstärken und ein Gesamtrisiko schaffen, das größer ist als die einfache kumulative Wirkung der einzelnen Risikofaktoren.

Wichtige Risikofaktoren für Schlaganfall
Risikofaktor
Alter	Das Schlaganfallrisiko verdoppelt sich mit jedem Jahrzehnt nach dem 55. Lebensjahr (AHA, 2012).
Bluthochdruck (HTN)	Das Schlaganfallrisiko ist 4-6 mal höher als bei Menschen ohne HTN. Ein Drittel der erwachsenen US-Bevölkerung (einschließlich 40-70 % der über 65-Jährigen) hat eine HTN. Vierzig bis 90 % der Schlaganfallpatienten haben vor ihrem Schlaganfall einen hohen Blutdruck. Die Behandlung von HTN kann die Schlaganfall-Inzidenzrate um 38 % und die Schlaganfall-Todesrate um 40 % senken (NINDS, 2015a).
Diabetes	Das Schlaganfallrisiko ist dreimal höher als bei Menschen ohne Diabetes. Weitere Risikofaktoren können das Gesamtrisiko für einen Schlaganfall erhöhen – die Prävalenz von HTN ist in der diabetischen Bevölkerung um 40 % höher als in der Allgemeinbevölkerung (NINDS 2015a).
Zigarettenrauchen	Verdoppelt das Risiko eines Menschen für einen ischämischen Schlaganfall und erhöht das Risiko für eine Subarachnoidalblutung um bis zu 3,5 %. Fördert Atherosklerose und erhöht die Werte von Blutgerinnungsfaktoren wie Fibrinogen. Schwächt die Endothelauskleidung des zerebrovaskulären Systems, was zu einer größeren Schädigung des Gehirns durch Ereignisse führt, die im sekundären Stadium des Schlaganfalls auftreten (NINDS 2015a).
Vorhofflimmern	Erhöht das Schlaganfallrisiko, weil die oberen Herzkammern ineffektiv schlagen und es ermöglichen, dass sich Blut ansammelt und gerinnt. Wenn ein Gerinnsel abbricht, kann es sich im Gehirn festsetzen und einen Schlaganfall verursachen (AHA, 2012).
Hohes Cholesterin	Trägt auf die gleiche Weise zum Schlaganfall bei, wie es zu Herzerkrankungen beiträgt. Low-Density-Lipoprotein (LDL oder schlechtes Cholesterin) zirkuliert im Blut, nimmt überschüssiges Cholesterin auf und lagert es dort ab, wo es gebraucht wird. Überschüssiges LDL-Cholesterin lagert sich in den Arterien ab und führt zu Verengungen und Atherosklerose. High Density Lipoprotein (HDL, gutes Cholesterin) transportiert Cholesterin zur Leber, wo das überschüssige Cholesterin dann zu den Nieren geleitet und ausgeschieden wird (NINDS, 2015a).
Hoher Alkoholkonsum	führt zu einem Anstieg des Blutdrucks und kann auch die Blutplättchen verbrauchen und die Blutgerinnung beeinträchtigen. Obwohl starker Alkoholkonsum ein Risiko sowohl für einen hämorrhagischen als auch für einen ischämischen Schlaganfall darstellt, kann der tägliche Konsum kleinerer Mengen Alkohol einen schützenden Einfluss auf den ischämischen Schlaganfall haben, indem er die Gerinnungsfähigkeit der Blutplättchen verringert (NINDS, 2015a).
Illegale Drogen	Der Konsum illegaler Drogen kann einen Schlaganfall verursachen, indem er auf andere Risikofaktoren wie HTN, Herz- und Gefäßerkrankungen wirkt. Verringert den relativen Blutfluss um bis zu 30 %, verursacht eine Gefäßverengung und hemmt die Gefäßentspannung, was zu einer Verengung der Arterien führt. Drogen wie Kokain wirken sich auf das Herz aus und verursachen Herzrhythmusstörungen und eine schnelle Herzfrequenz, die zu Blutgerinnseln führen können. Marihuana senkt den Blutdruck und kann in Wechselwirkung mit anderen Risikofaktoren wie HTN und Zigarettenrauchen zu schnell schwankenden Blutdruckwerten führen, die die Blutgefäße schädigen (NINDS 2015a).

Im Jahr 2014 veröffentlichte die AHA/ASA Leitlinien zur Verringerung des Schlaganfallrisikos, die sich speziell an Frauen richten. Diese geschlechtsspezifischen Empfehlungen beinhalten Folgendes

• Ein Schlaganfall-Risiko-Score sollte speziell für Frauen entwickelt werden.
• Frauen mit einer Vorgeschichte von Bluthochdruck vor der Schwangerschaft sollten eine niedrig dosierte Aspirin- und/oder Kalziumergänzungsbehandlung erhalten, um das Risiko einer Präeklampsie zu verringern.
• Für Schwangere mit mäßigem Bluthochdruck (150-159 mmHg/100-109 mmHg) kann eine medikamentöse Blutdruckbehandlung in Betracht gezogen werden, und Schwangere mit schwerem Bluthochdruck (160/110 mmHg oder mehr) sollten behandelt werden.
• Frauen sollten auf Bluthochdruck untersucht werden, bevor sie mit der Einnahme der Antibabypille beginnen, da sie ein erhöhtes Schlaganfallrisiko haben.
• Frauen mit Migränekopfschmerzen mit Aura sollten ermutigt werden, mit dem Rauchen aufzuhören, um das Schlaganfallrisiko zu verringern.
• Frauen über 75 Jahre sollten auf Vorhofflimmern untersucht werden. (Bushnell et al., 2014)