Ziel dieser Studie war es, festzustellen, ob der funktionelle Transaktivator des Haupthistokompatibilitätskomplexes II (MHC2TA) -168 A/G-Polymorphismus mit der Anfälligkeit für rheumatoide Arthritis (RA) verbunden ist. Es wurde eine Meta-Analyse durchgeführt, um den Zusammenhang zwischen dem MHC2TA-168 A/G-Polymorphismus und RA abzuschätzen. Insgesamt wurden 15 Vergleichsstudien mit 14 158 Patienten und 13 642 Kontrollen in die Meta-Analyse einbezogen. Die Meta-Analyse ergab keinen Zusammenhang zwischen RA und dem MHC2TA-168 G-Allel bei den Studienteilnehmern (OR = 1,046, 95 % CI = 0,987-1,108, p = 0,130) oder Kaukasiern (OR = 1,027, 95 % CI = 0,986-1,070, p = 0,193). Die länderspezifische Meta-Analyse ergab jedoch einen Zusammenhang zwischen dem MHC2TA-Allel -168 G und RA in der schwedischen Bevölkerung (OR = 1,131, 95 % CI = 1,023-1,250, p = 0,016). Ein direkter Vergleich zwischen Rheumafaktor (RF)-positiven und RF-negativen Patienten ergab, dass die Häufigkeit des G-Allels bei RF-positiven Patienten deutlich geringer war (OR = 0,783, 95 % CI = 0,628-0,975, p = 0,029) als bei RF-negativen Patienten. Diese Meta-Analyse zeigte, dass der MHC2TA-Polymorphismus -168 A/G nicht mit der Anfälligkeit für RA bei Kaukasiern assoziiert ist.