Akute Psychose in Verbindung mit einem subkortikalen Schlaganfall: Vergleich zwischen Basalganglien- und Mittelhirnläsionen

Abstract

Das akute Auftreten einer Psychose bei einem älteren oder alten Menschen ohne psychiatrische Vorgeschichte sollte Anlass sein, gründlich nach neurologischen Ursachen für die psychiatrischen Symptome zu suchen. Dieser Bericht vergleicht und kontrastiert die klinischen Merkmale von neu auftretenden psychotischen Symptomen bei zwei Patienten, einem mit einem akuten hämorrhagischen Basalganglien-Schlaganfall und einem anderen mit einem akuten ischämischen Mittelhirn-Schlaganfall. Es wird angenommen, dass Wahnvorstellungen und Halluzinationen aufgrund von Basalganglienläsionen durch eine Dysfunktion der Frontallappen entstehen, die zu einer Beeinträchtigung der Realitätskontrollbahnen im Gehirn führt, während visuelle Halluzinationen aufgrund von Mittelhirnläsionen durch eine Dysregulation der hemmenden Kontrolle des ponto-geniculären-okzipitalen Systems entstehen. Psychotische Symptome nach einem Schlaganfall weisen unterschiedliche klinische Merkmale auf, die von der Lokalisation des Schlaganfalls im Gehirn abhängen. Die Behandlung mit antipsychotischen Medikamenten kann eine symptomatische Linderung bringen.

1. Einleitung

Das akute Auftreten von Halluzinationen und Wahnvorstellungen bei älteren und alten Patienten ohne bekannte psychiatrische Vorerkrankungen sollte Anlass für eine gründliche Untersuchung auf sekundäre oder neurologische Ursachen der psychotischen Symptome sein. In früheren Berichten wurde das akute Auftreten von Psychosen als Folge eines akuten Schlaganfalls oder anderer struktureller Läsionen beschrieben, die verschiedene Hirnareale betreffen, darunter den präfrontalen und okzipitalen Kortex sowie subkortikale Bereiche wie die Basalganglien, den Thalamus, das Mittelhirn und den Hirnstamm.

Es werden verschiedene Mechanismen postuliert, um die akute Entwicklung psychotischer Symptome aufgrund erworbener Hirnläsionen zu erklären, darunter eine direkte Verletzung der Frontallappen oder eine Störung der normalen Frontallappenfunktion durch Schädigung der Verbindungen zwischen den präfrontalen Kortizes und subkortikalen Strukturen, die zu einer Beeinträchtigung der Realitätsüberwachungsfunktionen führt , eine direkte Beeinträchtigung der primären visuellen Kortexe (Anton-Syndrom), die zu einer Fehlinterpretation von Signalen aus nicht geschädigten Bereichen des visuellen Assoziationskortex führt, und der Verlust der inhibitorischen Kontrolle der ponto-genikulären-okzipitalen Verbindungen, der zu visuellen Halluzinationen führt, die als ähnlich dem REM-Schlaf (Peduncular Hallucinosis) beschrieben wurden. Folglich stellten wir die Hypothese auf, dass neu auftretende Psychosen aufgrund von erworbenen Hirnläsionen unterschiedliche klinische Merkmale aufweisen können, je nach Lage der verantwortlichen Läsion und der zugrunde liegenden Hirnstrukturen und Mechanismen, die beteiligt sind.

In diesem Bericht vergleichen wir zwei Fälle neu auftretender akuter Psychosen, die auf subkortikale Schlaganfälle in unterschiedlichen Hirnregionen, den Basalganglien und dem Mittelhirn, zurückzuführen sind. Bei den in diesem Bericht besprochenen Fällen wurden bildgebende Untersuchungen des Gehirns, allgemeine körperliche und neurologische Untersuchungen, routinemäßige Bluttests und andere Untersuchungen im Zusammenhang mit der Abklärung eines Schlaganfalls durchgeführt. In beiden Fällen waren die akut aufgetretenen psychotischen Symptome nicht das Ergebnis eines koexistierenden Delirs und sprachen gut auf die Behandlung mit antipsychotischen Medikamenten an.

2. Fallvorstellung 1: Hämorrhagischer Schlaganfall der linken Basalganglien

Ein 59-jähriger Rechtshänder ohne bekannte Vorgeschichte wurde vom Rettungsdienst in die Notaufnahme gebracht, nachdem zu Hause eine akute Schwäche der rechten Seite sowie visuelle und auditive Halluzinationen aufgetreten waren, die etwa acht Stunden vor der Ankunft begannen. Der Patient war wach und orientierte sich an sich selbst, dem Ort und dem Datum. Die Untersuchung ergab eine rechtsseitige untere Gesichtslähmung und eine rechte Hemiparese mit einer damit verbundenen Pronatorendrift. Das Gefühl für leichte Berührungen und Nadelstiche war beidseitig an den oberen und unteren Extremitäten normal. Die tiefen Sehnenreflexe waren auf der rechten Seite lebhaft im Vergleich zur linken Seite.

Der Patient berichtete über inhaltsspezifische Wahnvorstellungen, dass die rechte Seite seines Körpers „verrottet“ sei, dass er einen kariösen Zahn in der rechten Seite seines Mundes habe und dass die Krankenschwestern die rechte Seite seines Körpers verletzt hätten, als sie ihn transportierten. Trotz wiederholter Beteuerungen seiner behandelnden Ärzte, dass nichts von alledem der Wahrheit entspreche, zeigte er weiterhin diese fixen falschen Überzeugungen. Seine visuellen Halluzinationen bestanden darin, dass er Farben und Lichter sah und Stimmen hörte, die ihm sagten, die rechte Seite seines Körpers sei „tot“. Er wurde mit niedrig dosiertem Risperidon behandelt, und die Häufigkeit seiner Halluzinationen nahm im Laufe der nächsten zwei Wochen stetig ab.

Die anfängliche Laboruntersuchung ergab ein normales serumchemisches Panel, ein normales vollständiges Blutbild, eine normale Urinanalyse und einen negativen toxikologischen Urintest auf illegale Substanzen. Der HIV-Serumtest war negativ, und der Spiegel des Thyreoidea-stimulierenden Hormons lag innerhalb der normalen Grenzen.

Eine 1,5-Tesla-Magnetresonanztomographie des Gehirns ohne Kontrastmittel zeigte ein 3,8 cm mal 2,2 cm großes intraparenchymales Hämatom in den linken Basalganglien mit einem angrenzenden Ödem, das wahrscheinlich die Corona radiate betraf und sich möglicherweise bis zu den optischen Strahlen ausdehnte. Es gab keine Mittellinienverschiebung. Die Grau-Weiß-Differenzierung war erhalten und die Ventrikel, Sulci und Zisternen waren normal. Außerdem waren keine extraaxialen Flüssigkeitsansammlungen oder signifikante Atrophie vorhanden, und es gab keine Hinweise auf akute oder subakute ischämische Veränderungen. Kleine periventrikuläre Hyperintensitäten waren in der weißen Substanz auf einer FLAIR-Sequenz (fluid attenuated inversion recovery) vorhanden, was auf eine chronische Gefäßerkrankung der kleinen Gefäße hindeutet (Abbildung 1).

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Abbildung 1

Magnetresonanztomographie des Gehirns zeigt eine linke intrakranielle Blutung. (a) Axiales T1-gewichtetes Bild, (b) axiales T2-gewichtetes Bild, (c) sagittales T1-gewichtetes Bild, (d) axiales Gradientenechobild (GRE), (e) axiales diffusionsgewichtetes Bild, (f) adjustierter Diffusionskoeffizient (ADC)

3. Fallbeispiel 2: Halluzinose im Fußbereich aufgrund eines ischämischen Schlaganfalls

Eine zweiundfünfzigjährige Rechtshänderin mit Typ-2-Diabetes, Bluthochdruck und Hyperlipidämie in der Anamnese wurde von einem Freund in die Notaufnahme gebracht, weil sie seit etwa einem Monat plötzlich unter Schwindel und Gangunsicherheit litt. Sie berichtete auch über neu aufgetretenes Doppeltsehen und okzipitale Kopfschmerzen, die beide drei Tage vor der Vorstellung akut aufgetreten waren, sowie über visuelle und auditive Halluzinationen, die einen Tag vor der Vorstellung aufgetreten waren.

Bei der Vorstellung in der Notaufnahme war die Patientin ohnmächtig, konnte aber geweckt werden, und sie konnte Fragen beantworten und einfache Befehle befolgen, wenn sie geweckt war. Das Pflegepersonal beobachtete, dass die Patientin nach unsichtbaren Gegenständen griff. Die Patientin war wach und orientierte sich an sich selbst, dem Ort und dem Datum. Die Hirnnervenuntersuchung zeigte beidseitig fixierte, erweiterte Pupillen, die nicht auf Licht reagierten, eine beidseitige Exotropie der Augen in Ruhe und eine vollständige Parese der Augenbewegungen. Der Hornhaut- und der Würgereflex waren vorhanden. Der Patient konnte alle Extremitäten zielgerichtet bewegen, wobei die Spontanbewegung der linken Gliedmaßen stärker ausgeprägt war als die der rechten. Das Gefühl für leichte Berührungen und Nadelstiche war in den oberen und unteren Extremitäten beidseitig normal. Die tiefen Sehnenreflexe waren ebenfalls normal und durchweg symmetrisch.

Die visuellen Halluzinationen des Patienten waren ausgeprägt und bestanden darin, einen verstorbenen Onkel zu sehen. Die auditiven Halluzinationen der Patientin bestanden darin, dass sie zeitweise die Stimme des verstorbenen Onkels hörte, der undeutliche Wörter und Sätze sagte. Die Patientin zeigte eine erhaltene Einsicht: Sie war sich bewusst, dass die Halluzinationen nicht real waren und dass ihr Onkel verstorben war und daher nicht anwesend sein und mit ihr sprechen konnte. Die Patientin erhielt in der Notaufnahme aufgrund ihrer Unruhe eine Einzeldosis Haloperidol, wodurch die auditiven und visuellen Halluzinationen für den Rest der Nacht vorübergehend verschwanden. Die Halluzinationen der Patientin verschlimmerten sich zunächst nachts, gingen dann aber unter der planmäßigen Gabe von Haloperidol allmählich zurück.

Die anfängliche Laboruntersuchung dieser Patientin ergab ein normales serumchemisches Panel, ein normales vollständiges Blutbild, eine normale Urinanalyse und einen negativen Urinbefund auf illegale Substanzen.

Eine 1,5-Tesla-Magnetresonanztomographie des Gehirns ohne Kontrastmittel zeigte Bereiche mit eingeschränkter Diffusion auf DWI-Sequenzen, die sich beidseitig in den Thalami, dem linken Hirnstamm, dem Mittelhirn und der rechten äußeren Kapsel befanden und mit akuten Infarkten übereinstimmten. Zusätzliche kleine, verstreute Hyperintensitäten der weißen Substanz waren in den periventrikulären Regionen beidseitig auf der FLAIR-Sequenz vorhanden, was auf eine Gefäßerkrankung der kleinen Gefäße hindeutet. Die Ventrikel, Zisternen und Sulci zeigten ein normales Erscheinungsbild, und es lag keine signifikante Atrophie vor. Es gab keine intra- oder extra-axialen Flüssigkeitsansammlungen, keine Masse und keine Mittellinienverschiebung (Abbildung 2).

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4. Diskussion

Psychosen sind eine relativ seltene Komplikation nach einem Schlaganfall. In einer großen Kohortenstudie wurde eine kumulative Inzidenz von psychotischen Störungen von nur 6,7 % in den zwölf Jahren nach dem ersten Schlaganfall festgestellt. Es wird angenommen, dass die Psychose bei Patienten mit Basalganglienläsionen aus einer verminderten Realitätsprüfung oder Realitätskontrolle resultiert und sich typischerweise als eine Kombination aus inhaltsspezifischen Wahnvorstellungen (in der Regel mit paranoider Qualität) und manchmal visuellen oder auditiven Halluzinationen manifestiert, obwohl diese weniger häufig berichtet werden. Der erste in diesem Bericht vorgestellte Fall war typisch für Patienten, die aufgrund von Basalganglienläsionen Wahnvorstellungen und Halluzinationen entwickeln. Der Patient berichtete in erster Linie über fixe falsche Überzeugungen im Zusammenhang mit seiner neuen körperlichen Beeinträchtigung auf der rechten Körperseite, einschließlich einer paranoiden Komponente, die sich in seiner Überzeugung äußerte, die Krankenschwestern hätten ihn verletzt. Diese falschen Überzeugungen waren inhaltsspezifisch, und er zeigte kein wahnhaftes Denken in anderen Bereichen. Seine visuellen Halluzinationen waren ungeformt, und auch seine auditiven Halluzinationen standen in erster Linie im Zusammenhang mit der neuen körperlichen Beeinträchtigung auf der rechten Körperseite, was ebenfalls auf eine inhaltsspezifische Qualität der auditiven Halluzinationen hindeutet. Interessanterweise könnten die lateralisierten nihilistischen somatischen Wahnvorstellungen des Patienten (dass seine rechte Seite verrottet und ein Zahn in der rechten Seite seines Mundes verfault), die von akustischen Halluzinationen begleitet wurden, die ihm sagten, dass die rechte Seite seines Körpers tot sei, mit dem Cotard-Syndrom (delire des negations) übereinstimmen, das sowohl bei primären psychiatrischen Störungen als auch bei neurologischen Störungen wie Demenz, traumatischen Hirnverletzungen und Krampfanfällen beobachtet wurde.

Es wird angenommen, dass Wahnvorstellungen und Halluzinationen, die durch Läsionen der Basalganglien verursacht werden, aufgrund einer Störung der normalen Selbstkorrekturfunktionen auftreten, die eine Entwicklung zu merkwürdigen Überzeugungen verhindern, sowie aufgrund einer Beeinträchtigung des Gefühls der Vertrautheit, die zur Entwicklung paranoider Vorstellungen beitragen kann. Die normale Funktion des Frontallappens hängt von fünf frontal-subkortikalen Schaltkreisen ab, die, wenn sie beschädigt sind, das normale Verhalten verändern und zur Entwicklung neuropsychiatrischer Symptome beitragen können. Frühere Berichte haben gezeigt, dass ein lakunärer Infarkt in den Basalganglien ausreicht, um bei der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) einen Hypometabolismus im Frontallappen zu verursachen, was auf eine verminderte oder veränderte Funktion des Frontallappens als direkte Folge des lakunären Schlaganfalls hindeutet. Bei den Patienten wurde auch eine chronische ischämische Erkrankung der weißen Substanz mit kleinen Gefäßen festgestellt, die eine weitere Unterbrechung der frontalen subkortikalen Bahnen darstellen könnte, was die erwähnten Verhaltensstörungen weiter begünstigt.

In dem in diesem Bericht vorgestellten Fall war die linke Basalganglienläsion recht umfangreich, was wahrscheinlich nicht nur die oben erwähnten frontalen subkortikalen Schaltkreise, sondern auch weitere subkortikale Strukturen wie die äußere Kapsel, den Thalamus und den hinteren Teil der inneren Kapsel gestört hat. Diese Läsion war beispielsweise viel größer als die Läsion der rechten Caudate, von der zuvor berichtet wurde, dass sie inhaltsspezifische Wahnvorstellungen verursacht. Darüber hinaus betraf die in diesem Bericht beschriebene Basalganglienläsion die dominante Hemisphäre, während der frühere Fallbericht über den lakunären Caudatus-Schlaganfall die nicht dominante Hemisphäre betraf. Aus diesen beiden Fallberichten geht hervor, dass einseitige Basalganglienläsionen sowohl in der dominanten als auch in der nicht-dominanten Hemisphäre ausreichen, um Wahnvorstellungen hervorzurufen. Dies wird durch den vorangegangenen Fallbericht gestützt, der neben der strukturellen Analyse auch funktionelle Neuroimaging-Daten aus der Fluordesoxyglukose-Positronenemissionstomographie (PET) des Gehirns enthielt. Der frühere Fallbericht nutzte die PET-Bildgebung, um festzustellen, dass eine einseitige Läsion, die dieses System betrifft, bilaterale Veränderungen der präfrontalen Funktion hervorrufen kann, von denen angenommen wird, dass sie für die Entstehung von Wahnvorstellungen und anderen psychotischen Symptomen notwendig sind. Es ist jedoch derzeit nicht bekannt und wurde bisher auch nicht berichtet, ob eine einseitige präfrontale Funktionsstörung oder Läsion ausreichen würde, um psychotische Symptome hervorzurufen. Zusätzliche Forschungsarbeiten, bei denen fortschrittliche Neuroimaging-Techniken wie die Diffusions-Tensor-Bildgebung eingesetzt werden, um Störungen spezifischer Hirnbahnen und -verbindungen sichtbar zu machen, wären nützlich, um die an der Entstehung erworbener psychotischer Phänomene beteiligten Bahnen weiter zu identifizieren und zu definieren.

Die pedunkuläre Halluzinose hingegen wurde erstmals in den frühen 1920er Jahren von Jean Lhermitte beschrieben. Die Pathophysiologie der pädunkulären Halluzinose wurde dann durch Autopsiestudien eruiert und der Begriff „pädunkuläre Halluzinose“ wurde in Anlehnung an die Hirnstiele geprägt, von denen man annimmt, dass sie die wichtigsten anatomischen Strukturen sind. Die pädunkuläre Halluzinose wird als traumähnliche Erscheinung beschrieben, die lebhafte und farbenfrohe visuelle Bilder beinhaltet. Die Bilder, die von Patienten mit dieser Störung gesehen werden und die szenisch oder bizarr sein können, sind fast immer geformt und bestehen aus komplexen Objekten oder Menschen. Es wurde auch über Liliput-Halluzinationen von Tieren oder Menschen berichtet. In der Regel bleibt die Einsicht erhalten und die Halluzinationen werden als egosynthetisch angesehen. Darüber hinaus gibt es einen hohen Prozentsatz hypnagogischer Halluzinationen, die vorwiegend abends beim Einschlafen auftreten und von denen man annimmt, dass sie mit einer Störung der Mittelhirn- und Hirnstamm-Mechanismen zusammenhängen, die zur Kontrolle des Schlaf-Wach-Zyklus beitragen.

Der in diesem Bericht vorgestellte Fall wies Halluzinationen auf, die typisch für solche sind, die bei Verletzungen des Mittelhirns und des Thalamus auftreten. Insbesondere hatte der Patient Halluzinationen mit erhaltener Einsicht, die nachts schlimmer waren, was mit einer hypnogogischen Komponente übereinstimmt. Die Halluzinationen wiesen jedoch keine bizarren oder Liliputaner-Qualitäten auf, wie sie auch bei der pedunkulären Halluzinose beschrieben wurden.

In einem früheren Bericht von Benke aus dem Jahr 2006 wurden neben visuellen Halluzinationen in einer Reihe von fünf Fällen auch auditive Halluzinationen beschrieben. Alle von Benke beschriebenen Patienten berichteten über visuelle und auditive Halluzinationen, wobei drei der fünf Patienten auch über taktile Halluzinationen berichteten. Zu den von Benke beschriebenen akustischen Halluzinationen gehören Stimmen, sowohl deutliche als auch undeutliche, sowie Geräusche von Tieren und in einem Fall von einem Zug. Dies ähnelt den akustischen Halluzinationen, die von dem Patienten in diesem Bericht beschrieben wurden, der berichtete, undeutliche Stimmen von verstorbenen Verwandten zu hören. Der in diesem Bericht beschriebene Patient erlebte jedoch keine akustischen Halluzinationen von Tiergeräuschen oder unbelebten Objekten wie Zügen, die beide bei einigen der von Benke beschriebenen Patienten auftraten. Aus der Literatur geht nicht klar hervor, ob die Beteiligung bestimmter Hirnstrukturen zu akustischen Halluzinationen von Stimmen, Tieren oder unbelebten Objekten prädisponiert; oder ob vielleicht persönliche Erfahrungen und mit der Lebenserfahrung zusammenhängende Faktoren eine Rolle bei der Art der erlebten akustischen Halluzinationen spielen.

Die genaue Pathophysiologie der pedunkulären Halluzinose bleibt unklar. Die häufigste Erklärung beschreibt die pedunkuläre Halluzinose als Folge eines Freisetzungsphänomens, das durch Störungen entlang der Bahn vom aufsteigenden retikulären aktivierenden System zu den intralaminären Thalamuskernen entsteht. Andere haben über Fälle von pedunculärer Halluzinose berichtet, die auf Läsionen zurückzuführen sind, die hauptsächlich den rostralen Hirnstamm, das prätektale Mittelhirn, die zerebralen Pedunculi, die Substantia nigra, den roten Kern, das periaqueduktale Grau und die paramedianen Thalamis betreffen. Häufige Ursachen neben dem Schlaganfall sind Tumore (Meningeome, primäre Kleinhirntumore und Metastasen), Subarachnoidalblutungen und sogar Fälle von iatrogenen Verletzungen durch Operationen.

Zusammengenommen unterstützen diese Fälle die Idee, dass die Psychose ein klinisches Syndrom ist, das durch die Veränderung verschiedener zugrundeliegender Hirnstrukturen und -mechanismen entstehen kann, und dass klinische Unterschiede in der Qualität der psychotischen Symptome die jeweiligen zugrundeliegenden Systeme widerspiegeln können. Konkret deuten inhaltsspezifische Wahnvorstellungen mit paranoider Ideation wahrscheinlich auf einen Prozess hin, der die normalen Systeme zur Überwachung und Kontrolle der Realität im Frontallappen stört, während geformte Halluzinationen mit erhaltener Einsicht und im Zusammenhang mit Veränderungen im Schlafzyklus auf ein Freisetzungsphänomen mit verminderter Unterdrückung der spontanen Funktion des visuellen Kortex durch Hirnstamm- und Mittelhirnstrukturen hindeuten könnten. Da beide Arten von Halluzinationen gut auf antipsychotische Medikamente ansprachen, besteht die Möglichkeit, dass es einen gemeinsamen Weg oder eine gemeinsame Struktur gibt, die für die Entwicklung einer Psychose notwendig ist und auf antidopaminerge Medikamente anspricht.

Interessenkonflikt

Die Autoren erklären, dass es keinen Interessenkonflikt im Zusammenhang mit der Veröffentlichung dieser Arbeit gibt.