Vzdělávání ve vlaku

Existují dva hlavní typy cévní mozkové příhody: ischemie a krvácení. Ischemická cévní mozková příhoda je způsobena přerušením průtoku krve a snížením přísunu kyslíku do mozku. Pokud není ischemie rychle léčena, vede nakonec k infarktu, při kterém jsou mozkové buňky nahrazeny dutinou vyplněnou tekutinou (neboli infarktem). Přechodný ischemický záchvat (TIA) je rovněž způsoben zablokováním nebo přerušením průtoku krve mozkem. TIA trvá jen krátce, ale měla by být považována za závažnou neurologickou příhodu. Hemoragická cévní mozková příhoda vzniká, když krevní céva v mozku unikne nebo praskne a krev se rozlije do přilehlé mozkové tkáně.

Ztráta kyslíku a živin po cévní mozkové příhodě zahajuje proces, který ničí neurony v mozku. Některé buňky odumírají okamžitě, zatímco jiné jsou poškozeny a při opožděné léčbě jim nadále hrozí smrt. Poškozené neurony obklopující odumřelé buňky tvoří ischemickou penumbru (viz obrázek níže) a mohou přetrvávat v ohroženém stavu několik hodin. Při včasné léčbě lze tyto neurony zachránit (NINDS, 2015a).

Ischemická cévní mozková příhoda

Akutní ischemická cévní mozková příhoda je charakterizována náhlou ztrátou prokrvení určitého místa v mozku, obvykle v oblasti s vysokým prokrvením, což má za následek odpovídající ztrátu neurologických funkcí podle postižené oblasti. U jedinců s ischemickou cévní mozkovou příhodou dochází k náhlému nástupu neurologického deficitu a často se u nich vyskytuje komorbidní hypertenze, diabetes mellitus, onemocnění srdečních chlopní nebo ateroskleróza. Charakteristické neurologické příznaky obvykle ukazují na postiženou oblast mozku, ale ne nutně na příčinu. Cévní mozkové příhody se dělí na dva typy: hemoragické nebo ischemické. Akutní ischemická cévní mozková příhoda je způsobena trombotickým nebo embolickým uzávěrem mozkové tepny.

Ischemické cévní mozkové příhody vznikající v karotickém oběhu jsou nejčastějším typem ischemické cévní mozkové příhody, tvoří přibližně 70 % všech případů (Baird, 2013). Obvykle jsou způsobeny uzávěrem jedné z hlavních intrakraniálních tepen nebo jedné z malých jednotlivých průsvitných tepen.

V závislosti na místě uzávěru může ischemická cévní mozková příhoda ovlivnit vnímání, řeč, chování, myšlení, paměť nebo emoce. Může dojít k ochrnutí nebo oslabení jedné strany těla. Mezi pět nejčastějších příznaků ischemické cévní mozkové příhody patří akutní nástup:

• Nemoc nebo slabost obličeje, ruky nebo nohy
• Zmatenost nebo problémy s mluvením či porozuměním druhým
• Problémy s viděním na jedno nebo obě oči
• Závratě, problémy s chůzí nebo ztráta rovnováhy či koordinace
• Silná bolest hlavy bez známé příčiny (CDC, 2014b)

Krevní sraženiny mohou způsobit ischemii dvěma způsoby. V prvním případě sraženina, která se vytvoří v části těla vzdálené od mozku, putuje krví a zaklíní se v tepně přivádějící krev do mozku. Tato volně se pohybující sraženina se nazývá embolus a často se tvoří v srdci. Ischemická cévní mozková příhoda způsobená embolem se také označuje jako embolická cévní mozková příhoda.

Druhý druh ischemické cévní mozkové příhody, tzv. trombotická cévní mozková příhoda, je způsoben trombózou, tedy vytvořením krevní sraženiny v jedné z mozkových tepen, která zůstane přichycena ke stěně tepny, dokud se nezvětší natolik, že zablokuje průtok krve (NINDS, 2015a).

Ischemické mozkové příhody mohou být také způsobeny stenózou, zúžením tepny v důsledku nahromadění plaku a krevních sraženin podél stěny tepny. Stenóza se může vyskytovat ve velkých nebo malých tepnách a označuje se jako onemocnění velkých, respektive malých cév. Pokud dojde k cévní mozkové příhodě v důsledku onemocnění malých cév, vzniká velmi malý infarkt, někdy nazývaný lakunární infarkt (NINDS, 2015a).

Ateroskleróza je nejčastějším onemocněním cév, které způsobuje stenózu. Při ateroskleróze se podél vnitřních stěn velkých a středně velkých tepen hromadí ložiska plaku, která způsobují ztluštění, ztvrdnutí a ztrátu pružnosti stěn tepen spolu se snížením průtoku krve (NINDS, 2015a).

Mrtvice se opakuje až u 10 % osob, které přežily mrtvici, během prvních 12 měsíců po první příhodě, přičemž její výskyt je poté 4 % ročně (Baird, 2013).

Přechodný ischemický záchvat (TIA)

Roční výskyt TIA ve Spojených státech se odhaduje na 200 000 až 500 000 případů. Přibližně polovina osob, které prodělají TIA, ji neohlásí, což představuje ztracené příležitosti pro včasnou intervenci a prevenci cévní mozkové příhody. Skutečný výskyt TIA není kvůli nedostatečnému hlášení znám (Sonni & Thaler, 2013).

Tranzitorní ischemická ataka (TIA) je ischemická cévní mozková příhoda, která trvá jen několik minut. Její nástup je akutní a bez varování a zotavení je obvykle rychlé. K TIA dochází při krátkodobém přerušení přívodu krve do části mozku – obvykle v důsledku embolie. Příznaky TIA jsou podobné příznakům mrtvice, ale netrvají tak dlouho. Mezi základní znaky TIA patří:

• Přítomnost rizikových faktorů pro cévní onemocnění
• Fokální neurologický deficit akutního začátku
• Klinický deficit, který zcela odezní do 24 hodin (Siket & Edlow, 2012)

V minulosti byla TIA diagnostikována pouze na základě náhlého nástupu příznaků, které spontánně odezněly do 24 hodin (Simmons et al., 2012). Tato definice je nyní považována za nedostatečnou, protože nyní víme, že i krátké období ischemie může vést k trvalému poškození mozku. V současné době je definice založena spíše na tkáních než na čase

TIA nyní zahrnuje přechodné epizody neurologické dysfunkce způsobené fokální ischémií mozku, míchy nebo sítnice bez infarktu (von Weitzel-Mudersbach et al., 2013). Tato rozšířená definice má zvýšit možnosti včasné intervence, která by mohla zabránit tomu, aby se TIA vyvinula v cévní mozkovou příhodu. TIA může být předchůdcem cévní mozkové příhody, protože obě mají stejné procesy cerebrovaskulárního onemocnění.

Téměř u 25 % pacientů, kteří prodělají TIA, dojde k vymizení neurologických příznaků do 5 minut a u 50 % do 30 minut. Pokud příznaky u pacienta přetrvávají po 1 hodině, existuje pouze 15% šance, že neurologické příznaky vymizí do 24 hodin (Papadakis et al., 2015).

Riziko TIA zvyšuje řada onemocnění, včetně revmatického onemocnění srdce, onemocnění mitrální chlopně, srdečních arytmií, infekční endokarditidy, myxomu síní a komplikací po infarktu myokardu. Emboli, které se uvolní z ulcerovaných aterosklerotických plátů ve velké tepně, mohou rovněž způsobit TIA. Pacienti s AIDS jsou vystaveni zvýšenému riziku vzniku TIA a cévní mozkové příhody (Papadakis et al., 2015).

Aspirin a úprava rizikových faktorů, jako je vysoká hladina cholesterolu a hypertenze, snižují pravděpodobnost vzniku srdečního infarktu a cévní mozkové příhody (Farina, 2014).

TIA se může vyskytnout v přední nebo zadní cirkulaci a příznaky se liší podle místa ucpání. Pokud ischemie postihne krční (přední) oběh, mezi příznaky patří slabost a tíha na kontralaterální ruce, obličeji nebo noze. Může se také objevit necitlivost a senzorické změny, a to buď samostatně, nebo v kombinaci s motorickým deficitem (Papadakis et al., 2015).

Dalšími příznaky mohou být monokulární ztráta zraku, dysfagie a zpomalení pohybu. Vyšetření při TIA může odhalit senzorické změny, hyperreflexii, extenzorovou plantární odpověď a ochablou slabost. Jakmile příznaky pominou, vyšetření neodhalí žádné neurologické deficity, ale může být přítomen karotický brit nebo srdeční abnormality (Papadakis et al., 2015).

Protože neexistuje způsob, jak zjistit, zda příznaky pocházejí z TIA nebo z akutní cévní mozkové příhody, měli by lidé předpokládat, že všechny příznaky podobné cévní mozkové příhodě signalizují naléhavost, a neměli by čekat, zda odezní. K určení příčiny TIA a stanovení vhodné terapie je nutné rychlé vyšetření (Papadakis et al., 2015).

Výskyt TIA je významným ukazatelem celkového stavu kardiovaskulárního systému a mnoha cévním mozkovým příhodám lze předejít tím, že budeme dbát varovných příznaků a léčit základní rizikové faktory. Může být indikována farmakologická léčba nebo chirurgický zákrok ke snížení rizika cévní mozkové příhody. Užívání protidestičkových látek, zejména aspirinu, je standardní léčbou u pacientů s rizikem mrtvice a osobám s fibrilací síní mohou být předepsána antikoagulancia (NINDS, 2015b).American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) podporují léčbu samotným aspirinem jako monoterapii nebo kombinovanou léčbu, která zahrnuje klopidogrel nebo dipyridamol, jako intervenci první volby pro prevenci sekundárních ischemických příhod (AHA/ASA, 2014).

U osob, které prodělaly TIA, je zvýšené riziko cévní mozkové příhody, zejména v prvním roce po příhodě. V prvních třech měsících je riziko cévní mozkové příhody vyšší než 10 %, přičemž nejvyšší je ve dvou dnech po TIA (NINDS, 2015b). Po prvním roce se riziko následné mozkové příhody snižuje na přibližně 8 % ročně. Mezi pacienty s TIA, kteří jsou považováni za vysoce rizikové pro vznik cévní mozkové příhody, patří pacienti starší 60 let, diabetici nebo pacienti s TIA trvající déle než 10 minut a se slabostí nebo poruchou řeči (JAHA, 2011).

Riziko cévní mozkové příhody po TIA je založeno na posouzení modifikovatelných (hypertenze, diabetes, abnormální lipidový profil, kouření, sedavý způsob života a obezita) i nemodifikovatelných (věk, pohlaví, rasa/etnicita a dědičnost) rizikových faktorů. Cílem je opět intervence a prevence progrese do cévní mozkové příhody s trvalým neurologickým deficitem (Rhoney, 2011; Sonni & Thaler, 2013).

Hemoragická cévní mozková příhoda

Existují dva typy hemoragických cévních mozkových příhod – intracerebrální a subarachnoidální krvácení. Krvácení z prasklých mozkových tepen může pronikat buď do látky mozku, nebo do různých prostorů v jeho okolí.

K hemoragické mrtvici dochází, když praskne nebo unikne krevní céva v mozku, což způsobí nahromadění krve, stlačení okolní mozkové tkáně a usmrcení neuronů. Krev také dráždí jemnou mozkovou tkáň a způsobuje otok mozku. Otok tkáně – spolu s hematomem z unikající krve – zvyšuje hmotnostní efekt, způsobuje další poškození a celkové zvýšení nitrolebního tlaku. Mozkové buňky za místem prasknutí jsou zbaveny krve a jsou rovněž poškozeny (Mayo Clinic, 2014).

Příznaky hemoragické cévní mozkové příhody zahrnují příznaky ischemické cévní mozkové příhody, ale mohou zahrnovat také nevolnost, zvracení, bolesti hlavy a změněnou úroveň vědomí. Tyto příznaky mohou poukazovat na zvýšený nitrolební tlak a jsou častější u hemoragických mozkových příhod nebo rozsáhlých ischemických mozkových příhod. Záchvaty se vyskytují až u 28 % hemoragických cévních mozkových příhod (Liebeskind, 2015).

Krvácení může nastat několika způsoby. Jednou z častých příčin krvácení je krvácející aneurysma – slabé nebo tenké místo na stěně tepny. Tato slabá místa se časem pod vysokým arteriálním tlakem roztáhnou nebo nafouknou a jejich tenké stěny mohou prasknout a rozlít krev do okolních mozkových buněk (NINDS, 2015b). Aneuryzmata postihují až 1 % populace a někdy jsou dědičná. Studie ukázaly, že riziko prasknutí aneuryzmatu souvisí s jeho velikostí a tvarem, umístěním a věkem člověka (NINDS, 2009).

Krvácení vzniká také při prasknutí stěny tepny. Tepny pokryté plakem nakonec ztratí svou pružnost a stanou se křehkými, tenkými a náchylnými k prasknutí. Hypertenze zvyšuje riziko, že křehká stěna tepny povolí a uvolní krev do okolní mozkové tkáně (NINDS, 2015b).

Arteriovenózní malformace může také způsobit krvácivou mozkovou příhodu. Mozková arteriovenózní malformace je abnormální spojení mezi tepnami a žilami v mozku, které vzniká během embryonálního vývoje nebo brzy po narození. Tato spleť defektních tenkostěnných cév a kapilár může při tlaku nebo poškození krvácet. Ačkoli ke krvácení z arteriovenózní malformace může dojít v jakémkoli věku, nejčastěji se vyskytuje mezi 15. a 20. rokem života. Arteriovenózní malformace se mohou vyvinout na mnoha různých místech, ale ty, které se nacházejí v mozku nebo míše, mohou mít obzvláště rozsáhlé účinky na organismus (NINDS, 2014a).

Intracerebrální krvácení

Intracerebrální krvácení je nejčastějším typem hemoragické cévní mozkové příhody a druhou nejčastější příčinou cévních mozkových příhod po ischemických cévních mozkových příhodách. Intracerebrální krvácení vzniká prasknutím tepny v mozku a zaplavením okolní tkáně krví (CDC, 2013a). Třicetidenní úmrtnost na intracerebrální krvácení se pohybuje od 35 % do 52 % a polovina těchto úmrtí nastane během prvních dvou dnů. Pouze malý počet pacientů, kteří intracerebrální krvácení přežijí, funguje po příhodě samostatně (Rordorf & McDonald, 2013).

Při absenci neurovaskulárních abnormalit, jako je aneuryzma nebo angiom, je netraumatické intracerebrální krvácení nejčastěji způsobeno hypertenzním poškozením cévních stěn (Liebeskind, 2014). Výrazné zvýšení krevního tlaku v průběhu času může způsobit krvácení, ke kterému často dochází po ukončení aktivity.

Hypertenzní intracerebrální krvácení se nejčastěji vyskytuje v bazálních gangliích, méně často v ponsu, mozečku, talamu a bílé hmotě. Netraumatické mozkové krvácení je také spojeno s poruchami krvácení, antikoagulační léčbou, onemocněním jater a mozkovými nádory (Papadakis et al., 2015).

Krvácení do hlubokých částí mozku způsobuje zrakovou ztrátu konjugovaného laterálního pohledu, ztrátu pohledu nahoru, deviaci očí směrem dolů, laterální obrnu pohledu a nerovnoměrné zornice. Pokud je krvácení v mozečku, může dojít k náhlému nástupu nevolnosti a zvracení, bolesti hlavy, poruše rovnováhy a ztrátě vědomí. Léčba krvácení je obecně konzervativní a podpůrná. V případě hematomu, zejména v mozečku, může být indikován chirurgický zákrok. Incidence intracerebrálního krvácení se za posledních 10 let zvýšila o 18 %, pravděpodobně kvůli nárůstu počtu starších osob, které mohou mít nedostatečnou kontrolu krevního tlaku, a také kvůli rostoucímu užívání antikoagulancií, trombolytik a protidestičkových látek (JAHA, 2011a).

Subarachnoidální krvácení

Subarachnoidální krvácení je způsobeno krvácením pod mozkové pleny do řídkého prostoru vyplněného tekutinou, který obklopuje mozek (NINDS, 2015b). Nejčastější příčinou subarachnoidálního krvácení je úraz (Papadakis et al., 2015). Asi 10 % pacientů, kteří utrpí subarachnoidální krvácení, zemře okamžitě a až 60 % zemře během prvních 30 dnů. Závažnou komplikací je opětovné krvácení s úmrtností 50-80 % (Becske, 2014).

Prvním příznakem subarachnoidálního krvácení je obvykle silná bolest hlavy s nástupem ve zlomku sekundy a bez známé příčiny. Neurologové tomu říkají bolest hlavy jako hrom a vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc. Asi polovina pacientů ztrácí vědomí a může se objevit zvracení (Papdakis et al., 2015). K ruptuře může dojít při arteriovenózní malformaci, ale obvykle ji způsobuje aneuryzma.

Hemoragická transformace ischemické cévní mozkové příhody

Hemoragická transformace představuje přeměnu dříve ischemického infarktu v oblast krvácení. Odhaduje se, že k ní dochází u 5 % nekomplikovaných ischemických cévních mozkových příhod při absenci fibrinolytické léčby. Tato hemoragická transformace navíc nemusí být spojena s dalším neurologickým zhoršením, protože konverze mohou mít rozsah od malých petechiálních krvácení až po velké hematomy, které mohou vyžadovat chirurgickou evakuaci. K hemoragické transformaci obvykle dochází 2 až 14 dní po příhodě. Je také pravděpodobnější, že k ní dojde po podání rt-PA u pacientů, u kterých se předpokládá, že prodělali ischemickou cévní mozkovou příhodu (Nighoghossian et al., 2002).

Rizikové faktory cévní mozkové příhody

Rizikové faktory jak ischemické cévní mozkové příhody, tak intracerebrálního krvácení se zvyšují s věkem. Riziko obou typů cévní mozkové příhody se zdvojnásobuje za každé následující desetiletí po 55. roce věku (JAHA, 2011b). Některé rizikové faktory lze změnit, zatímco jiné nikoli. Mezi rizikové faktory, které nelze modifikovat, patří věk, pohlaví, rasa/etnicita a rodinná anamnéza cévní mozkové příhody. Naproti tomu jiné rizikové faktory cévní mozkové příhody (např. vysoký krevní tlak, kouření cigaret) může ohrožená osoba změnit nebo kontrolovat.

Nejdůležitějšími rizikovými faktory cévní mozkové příhody jsou věk, hypertenze (HTN), diabetes, srdeční onemocnění a kouření cigaret. Mezi další patří vysoká konzumace alkoholu, vysoká hladina cholesterolu v krvi a užívání nelegálních drog. Pokud má někdo více než jeden rizikový faktor, jeho celkové riziko mrtvice se zvyšuje. To znamená, že více rizikových faktorů spojuje své destruktivní účinky a vytváří celkové riziko větší než prostý kumulativní účinek jednotlivých rizikových faktorů.

.

Důležité rizikové faktory mrtvice
Rizikový faktor
Věk	Riziko cévní mozkové příhody se zdvojnásobuje každou dekádu po 55. roce věku (AHA, 2012).
Vysoký krevní tlak (HTN)	Riziko mozkové příhody je 4-6krát vyšší než u osob bez HTN. Třetina dospělé populace USA (včetně 40-70 % osob starších 65 let) trpí HTN. Čtyřicet až 90 % pacientů s cévní mozkovou příhodou má vysoký krevní tlak již před příhodou. Léčba HTN může snížit výskyt cévní mozkové příhody o 38 % a úmrtnost na cévní mozkovou příhodu o 40 % (NINDS, 2015a).
Diabetes	Riziko cévní mozkové příhody je 3krát vyšší než u osob bez diabetu. Přispívající rizikové faktory mohou zesílit celkové riziko cévní mozkové příhody – prevalence HTN je u diabetiků o 40 % vyšší než v běžné populaci (NINDS 2015a).
Kouření cigaret	Zdvojnásobuje riziko ischemické cévní mozkové příhody a zvyšuje riziko subarachnoidálního krvácení až o 3,5 %. Podporuje aterosklerózu a zvyšuje hladinu faktorů krevní srážlivosti, jako je fibrinogen. Oslabuje endoteliální výstelku mozkového cévního systému, což vede k většímu poškození mozku příhodami, které se vyskytují v sekundární fázi cévní mozkové příhody (NINDS 2015a).
Fibrilace síní	Zvyšuje riziko cévní mozkové příhody, protože horní komory srdce bijí neefektivně a umožňují hromadění krve a její srážení. Pokud se sraženina utrhne, může se usadit v mozku a způsobit mrtvici (AHA, 2012).
Vysoký cholesterol	Přispívá k mrtvici stejným způsobem jako k srdečním onemocněním. Lipoprotein o nízké hustotě (LDL neboli špatný cholesterol) cirkuluje v krvi, zachycuje přebytečný cholesterol a ukládá ho tam, kde je potřeba. Přebytečný LDL cholesterol se hromadí v tepnách, což vede ke stenóze a ateroskleróze. Lipoprotein o vysoké hustotě (HDL, dobrý cholesterol) dopravuje cholesterol do jater, odkud je přebytek poslán do ledvin a vyloučen (NINDS, 2015a).
Vysoká konzumace alkoholu	Vede ke zvýšení krevního tlaku a také může vyčerpat krevní destičky a ohrozit srážlivost krve. Přestože vysoká konzumace alkoholu představuje riziko jak hemoragické, tak ischemické cévní mozkové příhody, denní konzumace menšího množství alkoholu může poskytovat ochranný vliv proti ischemické cévní mozkové příhodě tím, že snižuje srážlivost krevních destiček v krvi (NINDS, 2015a).
Nelegální drogy	Užívání nelegálních drog může způsobit cévní mozkovou příhodu působením na další rizikové faktory, jako je HTN, onemocnění srdce a cév. Snižuje relativní průtok krve až o 30 %, způsobuje zúžení cév a inhibuje jejich relaxaci, což vede k zúžení tepen. Drogy, jako je kokain, ovlivňují srdce, způsobují arytmii a zrychlenou srdeční frekvenci, což může vést ke vzniku krevních sraženin. Marihuana snižuje krevní tlak a může v interakci s dalšími rizikovými faktory, jako je HTN a kouření cigaret, způsobovat rychle kolísající hladiny krevního tlaku, což poškozuje cévy (NINDS 2015a).

V roce 2014 vydala AHA/ASA pokyny pro snížení rizika mozkové mrtvice zaměřené speciálně na ženy. Tato genderově specifická doporučení zahrnují následující

• Mělo by být vytvořeno skóre rizika cévní mozkové příhody speciálně pro ženy.
• U žen s vysokým krevním tlakem v anamnéze před těhotenstvím by měla být zvážena léčba nízkými dávkami aspirinu a/nebo doplňky vápníku ke snížení rizika preeklampsie.
• U těhotných žen se středně vysokým krevním tlakem (150-159 mmHg/100-109 mmHg) lze zvážit léčbu krevním tlakem a těhotné ženy se závažným vysokým krevním tlakem (160/110 mmHg a více) by měly být léčeny.
• Ženy by měly být vyšetřeny na vysoký krevní tlak předtím, než začnou užívat antikoncepční pilulky kvůli zvýšenému riziku cévní mozkové příhody.
• Ženy s migrénou s aurou by měly být povzbuzeny, aby přestaly kouřit, aby se snížilo riziko cévní mozkové příhody.
• Ženy starší 75 let by měly být vyšetřeny na fibrilaci síní. (Bushnell et al., 2014)

.