Byla hodnocena toxicita 1-fenylcyklohexenu (PC), pyrolýzního produktu fencyklidinu (PCP), a jeho interakce s PCP. Ip LD50 PC u samců švýcarských myší byla 22 mmol/kg. Léčba myší PC v dávce 2,2 mmol/kg/den, ip, po dobu až 7 dnů zvýšila poměr jater k tělesné hmotnosti, který se vrátil k normálu během 7 dnů po vysazení PC. Během 4 hodin po úvodní (1. den) dávce PC bylo pozorováno zvýšení sérové glutamát-oxalacetové transaminázy (SGOT) o 32 % a sérové glutamát-pyrohroznové transaminázy (SGPT) o 94 %. Menší zvýšení aktivity SGOT pokračovalo po podání PC 2. a 3. den. Aktivita SGPT zůstala po těchto podáních zvýšená. Aktivity obou enzymů se však vrátily k normálu do 24 hodin po denním podávání PC. Při světelné mikroskopii nebyly pozorovány žádné patologické změny v játrech, mozku, slezině, ledvinách a plicích. Čtyřdenní léčba PC v dávce 2,2 nebo 4,4 mmol/kg způsobila proliferaci spolu s dilatací a fragmentací endoplazmatického retikula v játrech. Při vyšším dávkování byl patrný rozptyl ribozomů v cytoplazmě a dilatace cisteren s drsným povrchem. Předléčení zvířat po dobu 4 dnů PC (1,1, 2,2 a 4,4 mmol/kg, ip) snížilo dobu spánku vyvolanou pentobarbitalem (60 mg/kg) o 27, 64 a 80 % a snížilo lokomotorickou aktivitu stimulovanou PCP (16,4 μmol/kg) o 18, 28 a 41 %. Předběžné ošetření zvířat PC po dobu 1 hodiny inhibovalo (ED50: 2,3 mmol/kg) lokomoci vyvolané PCP. Tyto výsledky naznačují, že léčba PC během 7denního období vyvolává určité nežádoucí účinky na jaterní funkce, které jsou po jejím přerušení reverzibilní. PC však také oslabuje toxické účinky PCP.
.