Tracheobronchomalacie (TBM) je onemocnění centrálních dýchacích cest charakterizované oslabením stěn průdušnice a průdušek způsobeným změknutím podpůrných chrupavek.1 V důsledku toho ztrácejí dýchací cesty svou tuhost a stěny dýchacích cest se přibližují k sobě, zejména při výdechu.

Vrozená forma TBM může být spojena s dalšími onemocněními, z nichž některá umožňují přežití postižených dětí do dospělosti. Mezi vrozené syndromy a anomálie spojené s TBM patří Ehlers-Danlosův syndrom, syndrom trisomie 21, tracheoezofageální píštěl, dvojitý aortální oblouk a pectus excavatum. Nedávno byl podán přehled o dětské TBM.2Dospělé formy TBM jsou buď idiopatické, nebo získané v průběhu jiných onemocnění.1,2 TBM byla popsána také jako tracheobronchiální kolaps,3,4 expirační tracheobronchiální kolaps, expirační tracheobronchiální stenóza5 a tracheobronchiální dyskineze.6

Nejnověji se zdá, že pravá malacie by měla být považována za formu expiračního kolapsu centrálních dýchacích cest.7 Výskyt TBM není znám, zdá se však, že je častější u mužů středního a staršího věku, kteří jsou kuřáci, než v jiné populaci.8,9

V tomto článku podáváme přehled příznaků a symptomů TBM a jeho známých příčin a popisujeme diagnostiku a léčbu.

PATOGENEZE

Malé dýchací cesty mají při bronchoskopickém nebo radiografickém vyšetření vzhled půlměsíce nebo „šavlovitého pláště“, podle toho, zda jsou oslabeny přední, resp. boční stěny dýchacích cest (obr. 1). Při kombinaci zúžení typu půlměsíce a šavlovitého pláště je abnormalita obvodová. Tato abnormalita se často vyskytuje u pacientů s recidivující polychondritidou. Normální poměr tracheální chrupavky a měkkých tkání je přibližně 4,5:1. U pacientů s TBM je však tento poměr často až 2:1. Chrupavčité prstence mohou být zničené nebo ztenčené, což omezuje průtok vzduchu. U těchto pacientů byla také popsána atrofie elastických vláken v dýchacích cestách, která však pravděpodobně charakterizuje jednotku označovanou jako nadměrný dynamický kolaps dýchacích cest. Ačkoli se nadměrný dynamický kolaps dýchacích cest vyskytuje především u pacientů, kteří trpí emfyzémem a astmatem, může být také idiopatický.9

TBM je forma dynamické obstrukce dýchacích cest, která může způsobit hyperinflaci a zachycení vzduchu. Během normálního výdechu způsobuje zvýšení nitrohrudního tlaku zúžení nitrohrudních dýchacích cest, kterému se brání tracheobronchiální rigidita, zvýšené nitrohrudní tlaky a strukturální nástavce. V malakických intrathorakálních dýchacích cestách však dochází k výdechovému kolapsu, když intrathorakální tlak převýší tlak intratracheální. Tento jev omezuje průtok vzduchu u pacientů s malácií a může případně přispět k dušnosti, obtížím s odstraňováním sekretů, opakovaným infekcím a dokonce k respiračnímu selhání.

ETIOLOGIE

Mezi příčiny TBM patří následující:

Za časté příčiny získané TBM se považují intubace z intravenóznítracheotomie a endotracheální intubace s nafukovací manžetou, které jsou s největší pravděpodobností důsledkem tlakové nekrózy, sníženého krevního zásobení, infekce a tření hadiček o sliznici dýchacích cest.10,11 Malátné oblasti jsou fokální a obvykle se vyskytují v místě nafukovací manžety, v sousedství stomie tracheostomie nebo v místě, kde hrot tracheostomické nebo endotracheální rourky naráží na stěnu trachey.10

U pacientů s Duchennovou dystrofií, kteří byli mnoho let ventilováni přetlakem přes tracheostomii, byla popsána dlouhodobá ventilace.12 Není jasné, zda k oslabení stěny přispívá také myopatické postižení muscularis trachey. Malacie byla popsána také u pacientů, kteří měli dlouhodobou tracheostomii.13

Zavřené trauma hrudníku může způsobit nerozpoznané zlomeniny trachey, které mohou vyústit v malacia. Ta je s největší pravděpodobností důsledkem poruchy krevního zásobení.10

Chronické dráždění dýchacích cest může oslabit jejich stěnu, což může být důsledkem kouření cigaret nebo expozice znečištěnému ovzduší, které jsou uznávanými rizikovými faktory TBM.14

Chronický zánět může způsobit postupnou atrofii a destrukci tracheální nebo bronchiální chrupavky. To je nejvýznamnější u pacientů s recidivující polychondritidou, z nichž více než polovina vykazuje postižení tracheobronchiálního stromu.15,16

Malignita může způsobit fokální malacie, jako je tomu například u rakoviny průdušnice nebo průdušek nebo u extraluminálních nádorů, které zasahují do stěn dýchacích cest a ničí je.1

Mechanické anatomické faktory, včetně postpneumonektomického syndromu17 a transplantace plic a srdce, mohou vést k malácii. V takových případech jsou abnormality dýchacích cest patrné v místě anastomóz dýchacích cest nebo pod nimi.18

Chronické infekce, jako je tuberkulóza, mohou způsobit postupnou destrukci nebo atrofii chrupavčitých prstenců.19

Chronická komprese tracheobronchiálního stromu, jak je patrná u substernálních strumy a cévních anomálií, může vést k malácii.20,21

Vrozená tracheobronchomegalie (známá také jakoMounier-Kuhnův syndrom) je vrozená abnormalita tracheobronchiálního stromu charakterizovaná atrofií nebo absencí podélných elastických vláken a ztenčením muscularis mucosa.22 To s největší pravděpodobností způsobuje spíše nadměrný dynamický kolaps dýchacích cest než malacia.

Jako jedna z příčin laryngotracheomalacie byl popsán Ehlers-Danlosův syndrom. Není známo, zda je tento syndrom důsledkem útlaku dilatovanými aortálními a plicními tepnami23 nebo vlastního chrupavčitého defektu stěn dýchacích cest.

Masy štítné žlázy způsobují dlouhodobý útlak průdušnice, zejména v oblasti hrudního vchodu. Postižení chrupavčitého prstence průdušnice, nejčastěji po tyreoidektomii nebo v důsledku nádoru, může být také příčinou malacie.24,25

Endobronchiální elektrochirurgie byla popsána jako příčina poškození chrupavky a bronchomalacie u zvířecích modelů a lidí.26,27

Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) a astma mohou být doprovázeny nadměrným dynamickým kolapsem dýchacích cest. Existují četné zprávy o nadměrném dynamickém kolapsu dýchacích cest v souvislosti s CHOPN a astmatem, i když byl často označován jako TBM nebo tracheobronchiální kolaps.4,5,10 Chronický zánět pravděpodobně přispívá k atrofii elastických vláken membránové části tracheobronchiální stěny.28 Chronické dráždění a kašel mohou také oslabovat tracheobronchiální stěnu v důsledku opakovaných nadměrných tlakových změn.

DIAGNÓZA

Klinické projevy

U pacientů s TBM byla zaznamenána dušnost, kašel, obtížné vylučování sekretu, opakující se bronchitida, pneumonie a respirační selhání.1,2,5,7,28 Kašel je obvykle popisován jako štěkání podobné štěkání tuleně, které je pravděpodobně způsobeno vibracemi plandavé membránové stěny o přední stěnu dýchacích cest během výdechu.17

Mrazení je přítomno u více než poloviny pacientů s TBM. Exacerbace podobné astmatu, charakterizované sípáním a dušností, jsou méně časté a obvykle jsou refrakterní na kortikosteroidy a bronchodilatancia.28 Většina pacientů má dušnost při námaze, pravděpodobně proto, že během cvičení se kolaps dýchacích cest zhoršuje zvýšeným nitrohrudním tlakem. Hemoptýza je u pacientů s TBM vzácná.29 Bylo zaznamenáno hyperkapnické respirační selhání, které vyžaduje mechanickou ventilaci nebo se projevuje neschopností odpojit se od mechanické ventilace.30,31

Diagnózu TBM je třeba zvážit u pacientů s obstrukční poruchou ventilace, kteří nereagují na běžnou léčbu bronchodilatancii nebo inhalačními kortikosteroidy. Každý pacient s rizikem TBM by měl být vyšetřen, pokud má chronické respirační příznaky. TBM by měla být také v diferenciální diagnostice nevysvětlitelného hyperkapnického respiračního selhání, zejména v případech neúspěšné extubace po úspěšných weaningových pokusech.

TBM je progresivní onemocnění u dospělých2,28 a v závažných případech může být fatální; spolehlivé údaje o mortalitě však nejsou k dispozici.

Testování plicních funkcí

Málo studií důsledně uvádí výsledky testování plicních funkcí u pacientů s malátností,4,5,32,33 a rozdíly v definici onemocnění jsou příčinou značné variability mezi těmi studiemi, které nálezy popisují.5,33 Výdechový spirogram může odhalit „typický zářez“ na křivce objem-čas,33,34 který může odrážet náhlé snížení průtoku na začátku výdechu při kolapsu dýchacích cest. Tento spirogram je charakterizován počáteční fází, ve které je rychle vydechován malý objem, po které následuje výchylka směrem nahoru a poté pokračování výdechu.4,5

U pacientů s TBM mohou vzorce smyčky průtok-objem na spirogramu naznačovat kompresi centrálních dýchacích cest (obrázek 2). Maximálního průtoku je dosaženo rychle po výdechu malého objemu vzduchu. Po dosažení maximálního průtoku dochází k výraznému poklesu průtoku, přestože je vydechován pouze malý objem vzduchu. poté průtok během zbytku výdechu klesá jen velmi málo; tato fáze je zodpovědná za dlouhé plató na průtokově-objemové smyčce. Byly také popsány oscilace průtoku; mají vzhled „pilového zubu“, což je reprodukovatelná sekvence střídavého zpomalování a zrychlování průtoku.32,34

Dynamické zobrazovací studie

Standardní rentgenografie hrudníku a jednosnímkové CT vyšetření se provádějí na konci výdechu a neumožňují přesné posouzení kolapsu dýchacích cest, které je nutné pro diagnostiku skutečné malacie. Tradiční fluoroskopie nabízí nekvalitní zobrazení anatomických detailů paratracheálních struktur a nedokáže plně zobrazit dýchací cesty u obézních pacientů.35 Navzdory svým omezením mohou tyto techniky pomoci diagnostikovat kolaps dýchacích cest. Jsou relativně levné, a proto by mohly být použity v případech, kdy nejsou snadno dostupné citlivější a specifičtější diagnostické testy.

Dynamické CT však umožňuje získat objemová data jak na konci nádechu, tak během dynamického výdechu (obr. 3). Mnoho vyšetřovatelů definuje malacia jako zmenšení kalibru dýchacích cest o 50 % nebo více mezi nádechem a výdechem,35-38 ale byla navržena i jiná kritéria.39 Dynamické CT dobře koreluje s bronchoskopickými nálezy,37 odhaluje zachycení vzduchu, nabízí dobré zobrazení anatomických detailů dýchacích cest a přilehlých struktur a umožňuje objektivní interpretaci a měření stupně kolapsu.35 Kinematografická magnetická rezonance se zdá být citlivá v diagnostice malacie, ale klinické zkušenosti jsou zatím omezené.40,41

Dynamická a kvantitativní bronchoskopie

Flexibilní bronchoskopie je některými považována za zlatý standard pro diagnostiku TBM.2 Požádat pacienta, aby se zhluboka nadechl, zakašlal a vydechl, může vyvolat kolaps dýchacích cest. Dynamická bronchoskopie umožňuje vyšetřujícímu identifikovat změny v kalibru dýchacích cest, zaznamenat rozsah kolapsu dýchacích cest a klasifikovat zúžení dýchacích cest jako srpkovité, šavlovité nebo obvodové.9 Morfometrická bronchoskopie,42-45 technika, při níž se měří maximální a minimální plochy příčného průřezu, může mít v budoucnu diagnostickou úlohu.

Endobronchiální ultrasonografie ukazuje zřetelné hypoechogenní a hyperechogenní vrstvy jako laminární struktury stěn dýchacích cest.46 Tento postup může také identifikovat zničenou chrupavku.47

Diferenciální diagnóza

Diferenciální diagnóza TBM zahrnuje nadměrný dynamický kolaps dýchacích cest a šavlovitou tracheu. Nadměrný dynamický kolaps dýchacích cest je klinický nález, který je popisován jako přehnané vyklenutí zadní stěny směrem dovnitř. To způsobuje zmenšení plochy lumen dýchacích cest o 50 % nebo více, jak je dokumentováno při fluoroskopii, dynamickém CT, cine MRI nebo flexibilní bronchoskopii během výdechu.1,9

Překotný dynamický kolaps dýchacích cest je často přítomen u pacientů s astmatem a emfyzémem. Projev, který může zahrnovat dušnost, kašel, sípání a opakované respirační infekce, může být k nerozeznání od skutečné malacie. Exspirační kolaps zadní stěny lze pozorovat v přítomnosti nebo nepřítomnosti poškození chrupavky.

Saberova pochva průdušnice je fixní zúžení popsané až u 5 % starších mužů s CHOPN. Je charakterizováno fixním zmenšením příčného průměru nitrohrudní části průdušnice; vnitřní příčný průměr není větší než dvě třetiny velikosti vnitřního předozadního průměru v poloze 1 cm nad aortálním obloukem.48

Namísto oslabení chrupavčitých prstenců histopatologie odhalí ztluštělé a kalcifikované tracheální prstence.48 Tento stav se liší od šavlovité formy malacie, při níž je výdechový kolaps postranních dýchacích cest dynamický a je způsoben poškozením chrupavky.49

TBM je důležitým doplňkem diferenciální diagnostiky obtížně zvladatelného astmatu, CHOPN a dušnosti. Příznaky a symptomy TBM často napodobují příznaky a symptomy astmatu a CHOPN. V některých případech je TBM přesně diagnostikována až poté, co je pacient měsíce nebo roky léčen pro refrakterní obstrukční ventilační poruchu.

Klasifikace

Navržené klasifikace pravé malacie nebyly všeobecně přijaty z důvodu nejasnosti definic, kritérií měření a terminologie.10,14,28,50,51 V navrhovaném klasifikačním systému „FEMOS“ je stupeň exspiračního kolapsu centrálních dýchacích cest identifikován podle funkční třídy, rozsahu, morfologického typu, původu a závažnosti (stupně zúžení dýchacích cest) (tabulka).9 Tento vícerozměrný klasifikační systém vyžaduje validaci.10

LÉČBA

Terapie závisí na závažnosti příznaků, stupni a rozsahu kolapsu dýchacích cest a na základní příčině TBM.11

Konzervativní léčba

Pokud to klinický stav pacienta umožňuje, měla by být před zvažováním invazivní léčby optimalizována léčba základního onemocnění. Pokud je to možné, měla by být použita farmakologická léčba, než se přistoupí k agresivnějším zákrokům. To platí zejména pro recidivující polychondritidu, u níž hlavní terapie spočívá v podávání NSAID u mírných forem onemocnění a vysokých dávek kortikosteroidů a různých imunosupresiv u těžších forem. Kortikosteroidy jsou při léčbě chondritidy často účinné; snižují četnost a závažnost recidiv. Nezastavují však pozdní ztrátu chrupavčité opory a ve skutečnosti nemusí mít vliv na přežití.1

Neinvazivní přetlakovou ventilaci lze použít k udržení průchodnosti dýchacích cest, usnadnění odvodu sekretu a zlepšení výdechového průtoku. Přidání nazálního kontinuálního přetlaku v dýchacích cestách (CPAP) zlepšuje spirometrické hodnoty, produkci sputa, atelektázu a toleranci cvičení.42,52 Ačkoli k potvrzení těchto zjištění jsou zapotřebí rozsáhlé kontrolované studie, zdá se, že noční a přerušovaný denní nosní CPAP pacientům s TBM prospívá a lze jej použít jako doplňkovou léčbu. ačkoli byly použity různé úrovně CPAP, 10 cm H2O CPAP se zdálo být optimální pro všechny pacienty na základě pozorovaných plató ve výdechovém průtoku vzduchu, téměř normalizace kolapsu dýchacích cest během aktivního výdechu a stupně tolerance a pohodlí pacienta.

Minimálně invazivní chirurgický zákrok

Dýchací stenty mohou úspěšně udržet průchodnost dýchacích cest a vést ke zlepšení plicních funkcí (obr. 4).1 Pokud se příznaky nezlepší, je pravděpodobně nutné stent odstranit, aby se předešlo komplikacím souvisejícím se stentem, včetně migrace, obstrukce hlenem nebo granulační tkání, infekce, zlomeniny a perforace dýchacích cest.1 Pečlivé sledování je opodstatněné a jakákoli recidiva příznaků TBM by měla vést k okamžité bronchoskopii.53

Otevřená operace

Tracheostomie může v případě potřeby stentovat malou dýchací trubici a zajistit invazivní ventilační podporu.1 Tracheostomie však může být komplikována sekundární tracheomalácií a stenózou v místě stomie54 a pravděpodobně by neměla být zvažována jako léčba první volby v elektivních případech. V případě fokální tracheomalacie byla navržena resekce průdušnice; bylo prokázáno, že ve zkušených centrech má dobré výsledky a nízkou mortalitu.55

K upevnění a přetvoření stěny dýchacích cest se používá dlahování dýchacích cest pomocí tracheoplastiky. Tato technika umožňuje zpevnění membranózní části průdušnice u malátnosti typu crescent56 s výsledky, které se v nekontrolovaných studiích jeví jako příznivé.57

Další techniky, které byly popsány, zahrnují podvázání zadní stěny průdušnice kostními štěpy, fasciálními štěpy nebo plastovými protézami; provedení autologních štěpů pobřežní chrupavky k podpoře stěny průdušnice; přišití průdušnice ke štěpům dura mater1 a implantace biokompatibilních keramických kroužků.58

1. Murgu SD, Colt HG. Léčba tracheobronchomalacie a nadměrného dynamického kolapsu dýchacích cest u dospělých: aktualizace.

Treat Respir Med.

Hrudník

. 2005; 127:984-1005.
3. Reinert M, Steurich F. Korelace mezi funkcí plic a tracheobronchiálním kolapsem.

Respiration

. 1976;33:47-53.
4. Campbell AH, Faulks LW. Expirační vzorec průtoku vzduchu u tracheobronchiálního kolapsu.

Am Rev Respir Dis

. 1965;92:781-791.
5. Nuutinen J. Získaná tracheobronchomalacie. Klinická studie s bronchologickými korelacemi.

Ann Clin Res

Rev Mal Respir

. 1998;15:291-294.
7. Wright CD, Grillo HC, Hammoud ZT, et al. Tracheoplastika pro expirační kolaps centrálních dýchacích cest.

Ann Thorac Surg

Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi

. 1992;30: 1028-1035.
9. Murgu SD, Colt HG. Tracheobronchomalacie a nadměrný dynamický kolaps dýchacích cest: nové diagnostické nástroje objasňují problematiku.

Pulm Perspect

. 2005;22:7-10.
10. Feist JH, Johnson TH, Wilson RJ. Získaná tracheomalacie: etiologie a diferenciální diagnostika.

Hrudník

. 1975;68:340-345.
11. Streitz JM Jr, Shapshay SM. Poranění dýchacích cest po tracheotomii a endotracheální intubaci.

Surg Clin North Am

. 1991;71:1211-1230.
12. Baydur A, Kanel G. Tracheobronchomalacie a tracheální krvácení u pacientů s Duchennovou svalovou dystrofií podstupujících dlouhodobou ventilaci s nezavedenou tracheostomií.

Hrudník

Hrudník

. 1993;104:136-138.
14. Johnson TH, Mikita JJ, Wilson RJ, Feist JH. Získaná tracheomalacie.

Radiologie

Medicína (Baltimore)

Medicína (Baltimore)

. 1998; 77:168-176.
17. Wright CD. Tracheomalacie.

Chest Surg Clin North Am

. 2003;13:349-357, viii.
18. Novick RJ, Ahmad D, Menkis AH, et al. The importance of acquired diffuse bronchomalacia in heart-lung transplant recipients with obliterative bronchiolitis.

J Thorac Cardiovasc Surg

. 1991; 101:643-648.
19. Iwamoto Y, Miyazawa T, Kurimoto N, et al. Intervenční bronchoskopie v léčbě stenózy dýchacích cest způsobené tracheobronchiální tuberkulózou.

Hrudník

. 2004;126:1344-1352.
20. McHenry CR, Piotrowski JJ. Tyreoidektomie u pacientů s výrazným zvětšením štítné žlázy: management dýchacích cest, morbidita a výsledky.

Am Surg

. 1994;60:586-591.
21. Grathwohl KW, Afifi AY, Dillard TA, et al. Vaskulární prstence hrudní aorty u dospělých.

Am Surg

J Thorac Imaging

.1991;6:1-10.
23. Abdul Wahab A, Janahi IA, Eltohami A, et al. A new type of Ehlers-Danlos syndrome associated with tortuous systemic arteries in large kindred from Qatar.

Acta Paediatr

Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao

Minerva Chir

. 1991;46:1251-1254.
26. Homasson JP. Endobronchiální elektrokauterizace.

Semin Respir Crit Care Med

. 1997;18:535-543.
27. van Boxem TJ, Westerga J, Venmans BJ, et al. Tissue effects of bronchoscopic electrocau- tery: bronchoscopic appearance and histologic changes of bronchial wall after electrocautery.

Hrudník

. 2000;117:887-891.
28. Jokinen K, Palva T, Sutinen S, Nuutinen J. Acquired tracheobronchomalacia.

Ann Clin Res

. 1977;9:52-57.
29. Jokinen K, Palva T, Nuutinen J. Haemoptysis. Bronchologické hodnocení.

Ann Clin Res

. 1977; 9:8-11.
30. Collard P, Freitag L, Reynaert MS, et al. Respirační selhání v důsledku tracheobronchomalacie.

Thorax

. 1996;51:224-226.
31. Chetty KG, Sassoon CS, Mahutte CK. Tracheobronchomalacie. Bronchoskopická diagnóza u pacienta s chronickou obstrukční plicní nemocí.

J Bronchol

. 1998;5:220-222.
32. Garcia-Pachon E. Tracheobronchomalacie: příčina oscilací průtoku na průtokově-objemové smyčce.

Hrudník

. 2000;118:1519.
33. Koblet H, Wyss F. Klinický a funkční obraz pravého bronchiálního kolapsu s emfyzémem plic .

Helv Med Acta

Eur Respir J

Radiol Clin North Am

. 2003; 41:627-636.
36. Zhang J, Hasegawa I, Feller-Kopman D, Boiselle PM. Pamětní cena AUR za rok 2003. Dynamické expirační volumetrické CT zobrazení centrálních dýchacích cest: srovnání technik se standardní a nízkou dávkou.

Acad Radiol

AJR

. 2001;176:205-210.
38. Hein E, Rogalla P, Hentschel C, et al. Dynamické a kvantitativní hodnocení tracheomalacie pomocí elektronové tomografie: korelace s klinickými příznaky a bronchoskopií.

J Comput Assist Tomogr

. 2000;24:247-252.
39. Stern EJ, Graham CM, Webb WR, Gamsu G. Normální průdušnice při forsírovaném výdechu: dynamické měření CT.

Radiologie

. 1993;187:27-31.
40. Suto Y, Tanabe Y. Hodnocení kolabability trachey u pacientů s tracheomalacií pomocí dynamického MR zobrazení během kašle.

AJR

Laryngoskop

. 2001;111: 2187-2190.
42. Ferguson GT, Benoist J. Nasální kontinuální přetlak v dýchacích cestách při léčbě tracheobronchomalacie.

Am Rev Respir Dis

. 1993; 147:457-461.
43. Rozycki HJ, Van Houten ML, Elliott GR. Kvantitativní hodnocení intrathorakálního kolapsu dýchacích cest u kojenců a dětí s tracheobronchomalacií.

Pediatr Pulmonol

Am J Respir Crit Care Med

. 1996;154: 1794-1803.
45. Dorffel WV, Fietze I, Hentschel D, et al. Nová bronchoskopická metoda měření velikosti dýchacích cest.

Eur Respir J

. 1999;14:783-788.
46. Kurimoto N, Murayama M, Yoshioka S, et al. Assessment of usefulness of endobronchial ultrasonography in determination of depth of tracheobronchial tumor invasion.

Chest

. 1999;115:1500-1506.
47. Miyazu Y, Miyazawa T, Kurimoto N, et al. Endobronchiální ultrasonografie v diagnostice a léčbě recidivující polychondritidy s tracheobronchiální malácií.

Chest

. 2003;124:2393-2395.
48. Greene R. „Saber-sheath“ trachea: vztah k chronické obstrukční plicní nemoci.

AJR

. 1978;130:441-445.
49. Kano Y, Sakurai H, Shidara J, et al. Histopatologické a imunohistochemické studie získané tracheobronchomalacie: pitevní kazuistika.

ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec

. 1996;58:288-294.
50. Masaoka A, Yamakawa Y, Niwa H, et al. Tracheobronchomalacie u dětí a dospělých.

Eur J Cardiothorac Surg

. 1996;10:87-92.
51. Mair EA, Parsons DS. Pediatrická tracheobronchomalacie a velký kolaps dýchacích cest.

Ann Otol Rhinol Laryngol

. 1992;101:300-309.
52. Adliff M, Ngato D, Keshavjee S, et al. Léčba difuzní tracheomalacie sekundární recidivující polychondritidy pomocí kontinuálního přetlaku v dýchacích cestách.

Chest

. 1997;112:1701-1704.
53. Matsuo T, Colt HG. Důkazy proti rutinnímu plánování kontrolní bronchoskopie po zavedení stentu.

Chest

. 2000;118:1455-1459.
54. Greenholz SK, Karrer FM, Lilly JR. Současná chirurgie tracheomalacie.

J Pediatr Surg

. 1986;21:511-514.
55. Grillo HC. Chirurgická léčba poranění trachey po intubaci.

J Thorac Cardiovasc Surg

. 1979; 78:860-875.
56. Maddaus MA, Pearson FG. Tracheomalacie. In: Zprávy o stavu tracheální tachykardie: Pearson FG, ed.

Thoracic Surgery

Ann Thorac Surg

. 2005;80:259-266.
58. Amedee RG, Mann WJ, Lyons GD. Oprava tracheomalacie pomocí keramických kroužků.

Otolaryngol Head Neck Surg

.

Articles

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.