Diskuse
TENS se stala populární v 60. letech 20. století po studii Melzacka a Walla19, která objasnila její hlavní mechanismus účinku: teorii brány. Nyní je známo, že mechanismy jeho působení jsou složitější a zahrnují anatomické dráhy,některé typy neuronů a neurotransmiterů a jejich receptory9, což vede k účinkům, které přesahují hypoalgezii, jako je zvýšení kožní teploty a lokálního průtoku krve10, a dokonce k hojivým účinkům12,20,21.
Některé studie uvádějí pozitivní účinky TENS na hojení šlach při použití vysokofrekvenční konvenční modality20,21 . Sluka a Walsh9 však uvedli, že pouze akupunktura s nízkou frekvencí a burst modalityjsou schopny dosáhnout nociceptivních vláken A-delta a C, což vytváří vaskulární a hojivé účinky vyplývající z neurogenního zánětu. Podle Sjölunda22 je ideální modalitou pro stimulaci výše zmíněných nociceptivních vláken burstová modalita, což odůvodňuje její použití v této studii.
Přes tento předpoklad nebyl v této studii zjištěn žádný relevantní rozdíl mezi skupinami, pokud jde o množství a průměr cév, a to ve všech časech. Tatozjištění potvrzují výsledky Burssense a spol.16, kteří rovněž nezaznamenali účinky týkající se vaskularizace při aplikaci TENS v režimu burst u lidské šlachy. Je však důležité zdůraznit, že jak ve studii těchto autorů, tak v této studii byla intenzita použitého TENS pod motorickým prahem a podle Machada a spol.23 je možné dosáhnout významného zvýšení lokálního průtoku krve pouze tehdy, když je aplikovaná intenzita vyšší než 25 % motorického prahu. AčkoliMachado et al.23 založili své studie na kožních poraněních, úprava intenzity je faktorem, který může odůvodnit absenci účinkůvztahujících se k vaskularizaci.
Degranulace hrudních buněk je také důležitou událostí v procesu hojení, protože uvolňuje mediátorové buňky, které stimulují syntézu extracelulární matrix24. Stimulace proliferace žírných buněk pomocíTENS by tedy mohla být pro proces hojení šlach výhodná, ale mezi studovanými skupinami nebyl zjištěn žádný rozdíl. V jedné studii bylo pozorováno vyšší množství žírných buněk v tkáni po použití LLLT po stejné proceduře léze, jaká byla použita v této studii18 , ale ve zkoumané literatuře nebyla nalezena žádná jiná studie, která by hodnotila množství žírných buněk při použití TENS na hojení šlach.
Neexistence účinků TENS, pokud jde o žírné buňky, a absence vaskulárních účinků umožňuje vyvodit závěr, že TENS (s parametry přijatými v této studii) nebyl schopen dosáhnout nociceptivních vláken a stimulovat uvolňování SP a CGRP,protože tyto neuropeptidy mají nejen vazoaktivní a angiogenní účinky, ale také schopnost stimulovat proliferaci a degranulaci žírných buněk25.
Dalším aspektem, který má zásadní význam při studiu procesu hojení šlach, je kolagen, protože tato struktura je hlavní složkou extracelulární matrix aposkytuje šlachám schopnost podporovat a přenášet velké síly mezi nimisvalem a kostí26. Jedním z faktorů zodpovědnýchza tuto odolnost tkáně proti tahovým silám je uspořádáníkolagenních vláken, která jsou za normálních podmínek umístěna rovnoběžně podél podélné osy šlachy27.
V této studii vykazovaly skupiny s TENS menší uspořádání kolagenních vlákenve srovnání se skupinami se Shamem ve všech časech. Tato zjištění nepotvrdila výsledky Burssense a spol.17, kteří u pacientů s přetrženou Achillovou šlachou ověřili lepší zarovnání kolagenních vláken v šestitýdenním období po aplikaci burst TENS. Ve studii Burssense a spol.17 však zůstal kotník pacienta po celou dobu studie imobilizován, zatímco v této studii byl umožněn volný pohyb pánevních článků zvířete. V tomto případě mohla absence řízeného náboje aplikovaného včas na lézi a úpon poškodit kvalitu tkáně.
Kromě uspořádání kolagenních vláken zasahuje do schopnosti šlachy odolávat silám mezi svalem a kostí také typ kolagenu přítomný ve tkáni.
Hlavní kolagenní vlákna přítomná ve šlaše jsou typu I, s větším kalibrem a přispívající k odolnosti tkáně, a typu III, s menším kalibrem, méně uspořádanými vlákny a méně odolnými tahovými silami. V poraněných šlachách mají tenocyty tendenci produkovat větší množství kolagenu typu III, což způsobuje snížení podílu těchto vláken, což může mít za následek šlachu méně odolnou vůči napětí a s větším rizikem nových ruptur28,29.
V této studii vykazovaly skupiny TENS ve srovnání se skupinami Sham menší množství kolagenu typu I v období 14 dní po lézi (p=0,020) a menší množství kolagenu typu III v období 7 dní (p=0,001), 14 dní (p=0,001) a 21 dní (p=0,001) po lézi. Z dlouhodobého hlediska lze menší množství kolagenových vláken typu IIIzískaných při aplikaci TENS považovat za příznivý účinek, pokud by byldoprovázen stimulací produkce kolagenových vláken typu I, protože by tkáň získala větší schopnost odolávat tahu.
Na druhou stranu snížení množství kolagenových vláken typu III, aniž by se zvýšilo množství kolagenových vláken typu I, vedlo k závěru, že tkáňpředstavovala menší celkové množství kolagenu, které by mohlo poškodit tahovou sílu této tkáně, zejména v období 14 dní po lezi, kdy skupina s TENS představovala menší množství kolagenových vláken obou typů.
Je známo, že jedním z faktorů, které mohou přispívat k výskytu fyziologických účinků, je hustota proudu aplikovaného na tkáň, a to v návaznosti na teorii založenou na Arndt-Schultzově zákoně, který uvádí, že nadbytek energie může vést ke škodlivým účinkům na tkáň30. K této skutečnosti mohlo dojít v této studii, pokud jde o intenzitu stimulace, která generujeinhibici produkce kolagenu I a III a zhoršuje uspořádání vláken.
V literatuře nebyla nalezena žádná jiná studie, která by používala TENS po ruptuře šlachy a hodnotila množství kolagenních vláken typu I a III specifickým způsobem. Burssens et al.16 a Araújo et al.20 však zaznamenali po aplikaci TENS nárůst množstvítenocytů, které syntetizují kolagenní vlákna. Sharifi etal.21 pozorovali po použití TENS větší množstvíhydroxyprolinu ve šlachové tkáni, a protože tato aminokyselina je ve velkém množství přítomna v kolagenu, autoři dospěli k závěru, že TENS vede ke zvýšené produkci kolagenu ve šlachách. Burssens a spol.17pozorovali po aplikaci TENS větší množství nově vytvořeného kolagenu a dřívější dozrávání těchto vláken ve šlachách. Současná studie tyto nálezy nepotvrdila; intenzita stimulace se však v citovaných studiích lišila, a přestože většina z nich zůstala na citlivé prahové intenzitě16,17,20, žádný z těchto autorů nepopsal plochu použitých elektrod. Proto není možné vypočítat hustotu použitého proudu (hustota = intenzita / plocha), aby bylo možné provést nějaké konkrétní srovnání s toutostudií.
Existuje ještě jedno možné zdůvodnění vzhledem k hlavnímu účinku TENS, analgezii. elektrická stimulace mohla snížit bolest způsobenou lézí šlachyumožnit zvířeti pohybovat poraněnou končetinou více než u druhé skupiny. Tato skutečnost mohlapoškodit proces hojení této tkáně. Aby se zabránilo vlivubolesti na pohyb zvířete, doporučuje se, aby poraněná končetina byla imobilizována v budoucích studiích elektrofyzikálních prostředků při hojení šlach.
Předkládaná studie ukázala některá omezení, která stojí za diskusi. Kontrolní skupina (zranění bez intervence) nebyla zahrnuta a je důležité poznamenat, že i simulace léčby (skupina Sham) může mít určitý vliv na studované proměnné. domníváme se však, že určitá srovnání mezi skupinami lze provést, protože všechnyprocedury na skupinách TENS byly prováděny ve skupině Sham. Dodržovali jsme přísná pravidlao stejných zátěžových faktorech při manipulaci, stejném dávkování anestetik při všechléčebných procedurách, stejném vodivém gelu a stejném typu a velikosti elektrod. elektrická stimulace byla jediným rozdílem mezi skupinami, a pokud výsledky mezi nimi vykazují relevantní rozdíly, je to pravděpodobně způsobeno TENS. Domníváme se, že tyto skupiny byly dostatečné k prokázání účinků TENS na hojení šlach, a dodržovali jsme zásady etiky při testování na zvířatech s použitím co nejmenšího počtu zvířat.
Dalším bodem, který je třeba objasnit, je, že ačkoli nebyla nalezena žádná studie o vlivu ketamin-hydrochloridu a xylazin-hydrochloridu na elektrostimulaci, zvířata byla během léčby udržována v anestezii těmito léky.Domníváme se, že tyto léky neinterferují s účinky TENS a toto dočasnémechanické omezení neovlivnilo výsledky; nicméně i kdyby toto mechanickéomezení ovlivnilo hojení šlach, obě skupiny byly podrobeny stejnýmpostupům s výjimkou stimulace TENS.
Je důležité zdůraznit, že se jedná o experimentální studii provedenou na potkanech, která objasnila některé klinicky relevantní otázky, a přestože objasňuje některé fyzikální a patologické aspekty při částečné ruptuře šlachy, nelze výsledky této studie aplikovat na člověka, protože mezi šlachami těchto druhů existují rozdíly, zejména pokud jde o fázi hojení. Proto je zapotřebí klinických studií, které by však měly být prováděny pouze s důkazy, které zajišťují TENS jako amodalitu, která podporuje reparaci šlachy.
Závěrem lze říci, že burst TENS neměl žádný vliv na vaskularizaci tkáně a množství žírných buněk, ale ovlivnil proces hojení částečné rupturyAchillovy šlachy u potkanů, přičemž došlo k poškození uspořádání kolagenních vláken. Snížil také množství kolagenu typu III a množství kolagenu typu I ve 14denním období po lézi.
.