Organičtí antagonisté Ca2+ jsou silnými inhibitory influxu Ca2+ v srdeční a hladké svalovině a jsou široce využívány v klinické léčbě různých kardiovaskulárních poruch. Zdá se, že vazba Ca2+ antagonistů brání normálnímu pohybu iontů Ca2+ kanály, možná mechanismem blokády otevřených kanálů. Ačkoli je tento koncept obecně přijímán, zůstávají otázky týkající se podrobného vztahu mezi vazbou a blokádou v případě strukturně různorodých organických blokátorů Ca2+ kanálů; např. 1) vážou se přednostně na otevřené, uzavřené a/nebo inaktivované kanály; 2) existuje více vazebných míst; 3) působí na extracelulárních a/nebo intracelulárních místech; a 4) závisí blokování nebo odblokování na membránovém potenciálu nebo jeho historii? Dihydropyridinový antagonista Ca2+, nifedipin, obsahuje o-nitrobenzylovou část a je fotolabilní; ozářením vzniká molekula zbavená blokovací aktivity kanálů a reakce fotokonverze jsou dokončeny během 100 mikrosekund. S využitím těchto vlastností ke studiu mechanistických detailů blokády Ca2+ kanálů nifedipinem jsme zkoumali průběh pomalého vnitřního Ca2+ proudu (Isi) ve vláknech síní před a po odstranění nifedipinu vyvolaném zábleskem. Po záblescích jsme zjistili, že blokáda nifedipinem je zvrácena během maximálně několika milisekund a že rychlost reaktivace Isi je paralelní s normální, na napětí závislou rychlostí aktivace. Naše výsledky naznačují, že nifedipin se váže na klidové, uzavřené Ca2+ kanály a stabilizuje je, a nejsou v souladu s nedávnými závěry Morada a spolupracovníků, že po fotokonverzi nifedipinu musí následovat repolarizace membrány, aby došlo k obnovení Isi a napětí (ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)
.