Je navržen model, který vychází z předpokladu, že akné je způsobeno infekcí funkčně zablokovaných pilosebaceózních folikulů propionibakteriemi. Nezapálené léze, které jsou poprvé viditelné během adrenarche u jedinců náchylných k akné, neobsahují propionibakterie. Zdá se, že komedogeneze je nezávislá na bakteriální infekci a může být poháněna vysokými hladinami bioaktivního interleukinu-1 alfa pocházejícího z duktálních hyperkeratinocytů. Podnět, který spouští produkci interleukinu-1 alfa, není znám. Formalinem usmrcená Propionibacterium acnes nedokázala stimulovat produkci tohoto cytokinu kultivovanými lidskými keratinocyty in vitro. Předpokládá se, že zánětlivé léze vznikají z mikrokomedonů, ale iniciační události nejsou známy. Důkazy, že se propionibakterie podílejí na vzniku zánětlivých lézí, nejsou jednoznačné. Buněčný infiltrát odpovídá hypersenzitivní reakci typu IV na jeden nebo více perzistentních antigenů lézí, ne nutně bakteriálních. Silná adjuvantní aktivita P. acnes by zvýšila imunitní odpověď na jakýkoli antigen, který by přišel do styku s infiltrátem mononukleárních buněk. Antibiotika jsou široce používána při léčbě akné a jejich účinky při selekci převážně rezistentní komenzální populace jsou dobře známy. Přestože snižují počet propionibakterií na kůži, k jejich terapeutické účinnosti mohou přispívat nebo ji vysvětlovat jiné způsoby působení. V době, kdy panují celosvětové obavy, že míra rezistence běžných bakteriálních patogenů vůči antibiotikům může ohrozit naši budoucí schopnost kontrolovat bakteriální infekce, je třeba plně odůvodnit postupy, které podporují šíření bakterií rezistentních vůči antibiotikům. Důkladné přehodnocení úlohy propionibakterií u akné je na místě. Je pravděpodobné, že bude zapotřebí dalších experimentálních prací, které potvrdí nebo vyvrátí, že název P. acnes je výstižný.