Infarkt míchy v důsledku spontánní disekce vertebrální tepny

U 62letého muže s hypertenzí a hyperlipidemií v anamnéze se objevila akutní přechodná ochablá kvadruplegie. V den prezentace se probudil ze spánku se silnou bolestí v zadní části krku spojenou s brněním, které vyzařovalo do obou paží. Ačkoli se u něj na pohotovosti objevila zhoršující se slabost a bolest krku, jeho krevní tlak byl zvýšen na 190 z 90, srdeční frekvence byla 30 tepů/min, což vyžadovalo podání atropinu, a projevovalo se u něj přechodné agonální dýchání. Poté se u něj rozvinula úplná ochablá kvadruplegie, areflexie a inkontinence střev/měchýře. Při prvním vyšetření neurologickým týmem byl afebrilní, měl normální srdeční frekvenci a byl v mírném stresu. Mentální stav a kraniální nervy byly intaktní. Svalová síla byla 0 z 5 na obou horních a dolních končetinách, s generalizovanou ztrátou tonu. Svalové natahovací reflexy byly v celém těle nepřítomné. Byla zaznamenána také ztráta análního tonu. Senzorické hodnocení velkých a malých vláken odhalilo absenci citlivosti na všechny modality až do úrovně krku, přičemž byl ušetřen obličej.

Laboratorní vyšetření prokázala mírnou hypomagnezémii a mírnou hypokalcemii. Tyreoidální stimulační hormon, kreatinkináza, hemoglobin A1c, vyšetření moči a toxikologie byly v normě. Počítačový tomografický angiogram hlavy a krku odhalil uzávěr pravé vertebrální tepny na jejím počátku s distální rekonstitucí. Počítačový tomografický angiogram aorty a magnetická rezonance (MRI) celé páteře neodhalily žádnou akutní abnormalitu.

Pacient se během 1 hodiny zcela zotavil a byl přijat k dalšímu vyšetření. Jeho další hospitalizační průběh byl bez pozoruhodností. Opakovaná magnetická rezonance krční páteře prokázala abnormální zvýšený intramedulární signál T2 s mírným zesílením na úrovni C3-C4 odpovídající ischemické cévní mozkové příhodě. (Obrázek 1). MR angiografie prokázala disekci vertebrální tepny (obrázek 2). Bylo doporučeno spinální angiografické vyšetření, které však pacient odmítl.

Diskuse

Míšní ischemie (SCI) je vzácná, představuje 1 % všech cévních mozkových příhod.1-3 Vertebrální disekce se může vyskytnout u 4 až 10 % SCI.2,4 SCI má mnoho příčin, často procedurálně souvisejících, včetně aortální operace (nejčastější), vertebrální angiografie, embolizace renální tepny a intraaortální balónkové kontrapulzace. Mezi neprocedurální příčiny SCI patří embolie (kardioembolická, fibrokartilaginózní a dekompresní nemoc), arteriální disekce (aortální, podklíčková nebo vertebrální), ateroskleróza, vaskulitida, systémová hypotenze, cévní malformace (durální arteriovenózní píštěl, arteriovenózní malformace) a hyperkoagulační stavy.1 Dvacet procent případů SCI zůstává idiopatických.1,4

Zřídkavost míšního infarktu lze částečně přičíst rozsáhlé cévní kolaterální síti, která míchu perfunduje. Pro náš případ je relevantní, že ačkoli je přední míšní tepna oboustranně odvozena z obou vertebrálních tepen, přední radikulární tepny, které inervují C3-C4, mohou vycházet výhradně nebo převážně z 1 vertebrální tepny. To pomáhá vysvětlit, jak může jednostranná disekce vertebrální tepny způsobit oboustrannou míšní infarzaci, jak se ukázalo u našeho pacienta.5 (Obrázek 3) Rychlé zlepšení pozorované u našeho pacienta interpretujeme díky kolaterálnímu cévnímu řečišti, které úspěšně perfunduje postiženou oblast.

Syndrom přední míšní tepny je nejčastějším projevem SCI, jak je znázorněno u našeho pacienta. (Obrázek 3) Jedna třetina případů se projeví vyzařující bolestí, která je důležitým klinickým vodítkem pro SCI.1,2 Ačkoli většina SCI se vyskytuje v hrudní oblasti,1,4 může být postižena i krční mícha a klinické projevy se mohou lišit podle lokalizace. Léze nad C5 mohou vést k respiračnímu selhání v důsledku brániční a mezižeberní slabosti, zatímco léze nad T6 mohou vést k selhání sympatiku v důsledku přerušení sympatických vláken, která procházejí laterálním kortikospinálním traktem (spojujícím dřeň s laterálními rohy v T1-T12),6 což může vysvětlovat přechodnou těžkou bradykardii pozorovanou u našeho pacienta. Může se také objevit neurogenní šok a dysautonomie.1,6

MRI je nejužitečnějším diagnostickým nástrojem při hodnocení míšních syndromů, protože hodnotí léze zabírající prostor, jako je epidurální hematom, epidurální absces, neoplastické procesy, mechanická komprese a cévní malformace. Stejně jako u našeho pacienta však nemusí být abnormality na MRI v hyperakutním stavu viditelné. Ve skutečnosti rozsáhlý přehled ukázal, že u 26 z 96 pacientů s akutní míšní ischemickou cévní mozkovou příhodou nebyla MRI průkazná. Z těchto pacientů s negativní MRI bylo 60 % pozitivních při opakovaném zobrazení.4 To potvrzuje význam klinického úsudku: pokud je klinické podezření na postižení míchy vysoké, je opakované zobrazení prvořadé.

Klasickým zobrazovacím nálezem infarktu přední míšní tepny jsou soví oči (obr. 2). Difuzně vážené zobrazení může dále pomoci při diagnostice míšního infarktu. Jedna série studií ukázala, že difuzně vážené zobrazení bylo provedeno u 25 % pacientů s diagnózou SCI a prokázalo omezenou difuzi u každého pacienta, který byl touto sekvencí hodnocen. U našeho pacienta nebylo difuzně vážené zobrazení provedeno, ale v budoucích případech je třeba o něm uvažovat.2

Dalším důležitým hlediskem je přítomnost míšní durální arteriovenózní píštěle, protože může podléhat léčbě. Angiografie je zlatým standardem pro arteriovenózní píštěle a našemu pacientovi byla doporučena, ten ji však odmítl. Ačkoli se arteriovenózní píštěle běžně vyskytují v konusu, a nikoli v krční oblasti, jeho magnetická rezonance neprokázala průtokové dutiny, což v podstatě činí tuto diagnózu nepravděpodobnou (obrázek 1). Konečně, postupné zlepšování SCI není neobvyklé a opožděné funkční zotavení lze pozorovat i u pacientů s těžkým deficitem.4

Disekce krční tepny jako příčina cévní mozkové příhody je vzácná, představuje 1 až 2 % všech ischemických cévních mozkových příhod, ale toto číslo je vyšší u mladší populace.7 Disekce krční tepny může být spojena s traumatem nebo může nastat spontánně a mechanismy nejsou zcela objasněny. Nejčastějším mechanismem vzniku cévní mozkové příhody jsou embolické příhody mezi tepnami, následované hemodynamickým selháním. U našeho pacienta počítačový tomografický angiogram prokázal vertebrální okluzi, která byla dále upřesněna pořízením MR angiografie s axiálním zobrazením s potlačením tuku T1 (obr. 2), což potvrdilo naše podezření na vertebrální disekci.8

K úvahám o řešení našeho pacienta v akutním stavu patřila možnost léčby trombolýzou. V literatuře existuje 5 kazuistik, které popisují použití intravenózního tPA (tkáňového aktivátoru plazminogenu) u akutního míšního infarktu s přetrvávajícím deficitem,9 přičemž existují náznaky, že pacienti s SCI mohou mít z tPA prospěch. U žádného z hlášených pacientů nebyly zaznamenány žádné krvácivé komplikace.

Použití tPA sekundárně při disekci tepny bylo studováno také u populace pacientů s extrakraniální disekcí karotické tepny. Pacienti s cévní mozkovou příhodou sekundární k disekci krkavice nemusí mít tak výrazný prospěch jako pacienti s cévní mozkovou příhodou sekundární z jiných příčin, ale recidivující cévní mozková příhoda a komplikace z důvodu intrakraniálního krvácení se významně nelišily.10

CADISS (Cervical Artery Dissection in Stroke Study) nezjistila žádný významný rozdíl ve výskytu následné cévní mozkové příhody mezi skupinami léčenými antikoagulačními nebo protidestičkovými léky.7 Současná doporučení pro léčbu disekce krční tepny zdůrazňují používání antitrombotické léčby po dobu 3 až 6 měsíců.

Poděkování

Děkujeme Elisse Martinové, vynikající lékařské ilustrátorce, za vytvoření obrázku 3.

Poznámky

.