Deriváty adamantanu, stejně jako memantin, jsou potenciálně neuroprotektivní léčiva pro příznivou péči o Alzheimerovu a Parkinsonovu chorobu. Dalším derivátem adamantanu je N-(2-adamantyl)-N-(para-bromofenyl)-amin (ladasten), který je schopen modulovat výkon zvířat v různých paradigmatech učení. Abychom objasnili, zda jsou některé z těchto behaviorálních změn zprostředkovány modulací syntézy katecholaminů, studovali jsme účinky jednorázového podání ladastenu (50 mg/kg, per os) na biosyntézu katecholaminů ve ventrální tegmentální oblasti, nucleus accumbens, hypotalamu, striatu a hipokampu. Zjistili jsme, že ladasten diferenciálně reguluje mRNA a protein tyrosinhydroxylázy a obsah dopaminu a l-DOPA. Poté jsme zkoumali účinky ladastenu na synaptickou plasticitu hipokampu závislou na aktivitě in vitro a zjistili jsme, že aplikace 10 μM ladastenu mění krátkodobou potenciaci synaptického přenosu na dlouhodobou formu. Transformace krátkodobé potenciace na dlouhodobou byla pozorována také při aplikaci ladastenu 40 min po jednorázové tetanizaci 100 Hz 200 ms. Toto posílení bylo blokováno inhibitorem proteosyntézy anisomycinem a mohlo být oslabeno antagonistou receptoru D1/D5 SCH23390. Tyto výsledky naznačují, že ladasten vyvolává posílení krátkodobé potenciace prostřednictvím mechanismů závislých na syntéze proteinů a dopaminu
.